100-year-old patient

Trzepotanie przedsionków. Rytm miarowy ale obecnośc fali f.

Trzepotanie przedsionków. Rytm miarowy ale obecnośc fali f.

Trzepotanie przedsionków atypowe, fala F w V1, zastosować kardiowersję elektryczną, a po niej leki antyarytmiczne (amiodaron, sotalol) bądź ablację przezskórną w celu zapobiegania nawrotom.

Trzepotanie przedsionków atypowe, fala F w V1, zastosować kardiowersję elektryczną, a po niej leki antyarytmiczne (amiodaron, sotalol) bądź ablację przezskórną w celu zapobiegania nawrotom.

Przewlekła niewydolność serca objawy niewydolności prawo-komorowej, trzepotanie przedsionków, diagnostyka EKG, RTG klatki piersiowej, badania laboratoryjne: morfologia (niedokrwistość), elektrolity (hiponatremia, hipokalemia) kreatynina (podwyższone stężenie w zaawansowanej PNS z niewydolnością nerek), glukoza, enzymy wątrobowe (zwiększona aktywność aminotransferaz) badanie ogólne moczu, markery biochemiczne BNP, NT-proBNP, echokardiografia, leczenie diuretyki, Inhibitory ACE i ARB, ?-blokery<br />blokery receptora aldosteronowego, glikozydy naparstnicy

Przewlekła niewydolność serca objawy niewydolności prawo-komorowej, trzepotanie przedsionków, diagnostyka EKG, RTG klatki piersiowej, badania laboratoryjne: morfologia (niedokrwistość), elektrolity (hiponatremia, hipokalemia) kreatynina (podwyższone stężenie w zaawansowanej PNS z niewydolnością nerek), glukoza, enzymy wątrobowe (zwiększona aktywność aminotransferaz) badanie ogólne moczu, markery biochemiczne BNP, NT-proBNP, echokardiografia, leczenie diuretyki, Inhibitory ACE i ARB, ?-blokery blokery receptora aldosteronowego, glikozydy naparstnicy

Pewne jest ze pani ma trzepotanie przedsionkow i tym z pewnoscia trzeba sie zajac. na poczatek poprosilbym o podstawowe badania- morgologia, crp, parametry nerkowe, cukier, elektrolity, badanie ogolne moczu i rtg. warto wykonac echo serca dla sprawdzenia EF (porownanie z poprzednimi badaniami) i wykluczenia-- endocarditu. pierwsze co sie nasuwa to dekompensacja w przebiegu trzepotania przedsionkow. nie rzucalbym sie na 100 letnia babcie od razu z kardiowersja, ablacja czy amiodaronem. przy tym zestawie lekow moliwe ze ma hipokaliemie-czasami wyrownanie / podniesienie potasu wystarczy do przywrocenia rytmu zatokowego- tym bardziej ze pani ma juz na pokladzie betabloker i glikozyd naparstnicy. do rozwazenia jest echo przezprzelykowe dla wykluczenia skrzepow wewnatrzsercowych (co moze tlumaczyc takze objawy neurologiczne)- szczegolnie jesli mimo wszystko idziemy w strone kardiowersji. Mamy dosc jasny problem kardiologiczny ktorym trzeba sie zajac, ale warto wykluczyc inne tlo (toxyczne, neurologiczne) - konsultacja neurologiczna i psychiartyczna nie zaszkodzi- zwlaszcza ze omamy nie do konca pasuja do dekompensacji ani nawet do udaru. narazie zaczekam na to co nam powie autor zadania- co nam mowia zaproponowane przeze mnie badania? <br />PS1. za duzo Ramiprilu- dawka max to 10mg/d<br />PS1. offtopic. najbardziej cool jest umiarawianie trzepotania przedsionkow przy pomocy zewnerznego pacera i elektrod nasierdziowych. Efekt czasami po 5 sekundach- tyle ze da sie zrobic tylko u waskiej grupy pacjentow.

Pewne jest ze pani ma trzepotanie przedsionkow i tym z pewnoscia trzeba sie zajac. na poczatek poprosilbym o podstawowe badania- morgologia, crp, parametry nerkowe, cukier, elektrolity, badanie ogolne moczu i rtg. warto wykonac echo serca dla sprawdzenia EF (porownanie z poprzednimi badaniami) i wykluczenia-- endocarditu. pierwsze co sie nasuwa to dekompensacja w przebiegu trzepotania przedsionkow. nie rzucalbym sie na 100 letnia babcie od razu z kardiowersja, ablacja czy amiodaronem. przy tym zestawie lekow moliwe ze ma hipokaliemie-czasami wyrownanie / podniesienie potasu wystarczy do przywrocenia rytmu zatokowego- tym bardziej ze pani ma juz na pokladzie betabloker i glikozyd naparstnicy. do rozwazenia jest echo przezprzelykowe dla wykluczenia skrzepow wewnatrzsercowych (co moze tlumaczyc takze objawy neurologiczne)- szczegolnie jesli mimo wszystko idziemy w strone kardiowersji. Mamy dosc jasny problem kardiologiczny ktorym trzeba sie zajac, ale warto wykluczyc inne tlo (toxyczne, neurologiczne) - konsultacja neurologiczna i psychiartyczna nie zaszkodzi- zwlaszcza ze omamy nie do konca pasuja do dekompensacji ani nawet do udaru. narazie zaczekam na to co nam powie autor zadania- co nam mowia zaproponowane przeze mnie badania? PS1. za duzo Ramiprilu- dawka max to 10mg/d PS1. offtopic. najbardziej cool jest umiarawianie trzepotania przedsionkow przy pomocy zewnerznego pacera i elektrod nasierdziowych. Efekt czasami po 5 sekundach- tyle ze da sie zrobic tylko u waskiej grupy pacjentow.

Niestety ale nie jest to trzepotanie przedsionków. Proszę zwrócić uwagę na odprowadzenia V1 - obliczyć częstość rytmu przedsionków i komór. Myślenie szybkie przedsionki i miarowe komory = trzepotanie przedsionków jest w gruncie rzeczy zbyt dużym uproszczeniem. Poproszę więc o kompletny opis EKG z oceną też innych nieprawidłowości a są one kluczowe przy dalszym postępowaniu. Inna sprawa że postawienie rozpoznanie AFl i dalsze prawidłowe postępowanie nie powinno tej pacjentce akurat zaszkodzić ;)<br /> [quote name="libertatis"]Trzepotanie przedsionków atypowe, fala F w V1, zastosować kardiowersję elektryczną, a po niej leki antyarytmiczne (amiodaron, sotalol) bądź ablację przezskórną w celu zapobiegania nawrotom.[/quote] nie wolno stosować kardiowersji elektrycznej w tym wypadku - no właśnie dlaczego? Mamy co najmniej 3 powody, dla których takie postępowanie byłoby błędem. kto wskaże? bo to bardzo ważne[quote name="MMader"]Pewne jest ze pani ma trzepotanie przedsionkow i tym z pewnoscia trzeba sie zajac. na poczatek poprosilbym o podstawowe badania- morgologia, crp, parametry nerkowe, cukier, elektrolity, badanie ogolne moczu i rtg. warto wykonac echo serca dla sprawdzenia EF (porownanie z poprzednimi badaniami) i wykluczenia-- endocarditu. pierwsze co sie nasuwa to dekompensacja w przebiegu trzepotania przedsionkow. nie rzucalbym sie na 100 letnia babcie od razu z kardiowersja, ablacja czy amiodaronem. przy tym zestawie lekow moliwe ze ma hipokaliemie-czasami wyrownanie / podniesienie potasu wystarczy do przywrocenia rytmu zatokowego- tym bardziej ze pani ma juz na pokladzie betabloker i glikozyd naparstnicy. do rozwazenia jest echo przezprzelykowe dla wykluczenia skrzepow wewnatrzsercowych (co moze tlumaczyc takze objawy neurologiczne)- szczegolnie jesli mimo wszystko idziemy w strone kardiowersji. Mamy dosc jasny problem kardiologiczny ktorym trzeba sie zajac, ale warto wykluczyc inne tlo (toxyczne, neurologiczne) - konsultacja neurologiczna i psychiartyczna nie zaszkodzi- zwlaszcza ze omamy nie do konca pasuja do dekompensacji ani nawet do udaru. narazie zaczekam na to co nam powie autor zadania- co nam mowia zaproponowane przeze mnie badania? <br />PS1. za duzo Ramiprilu- dawka max to 10mg/d<br />[/quote]<br />Pytanie znowu - czy naszym celem jest przywracanie rytmu zatokowego tu i teraz? Gdzie wywiady, gdzie badania? Faktem jest że mamy pacjentkę z obostrzeniem obukomorowej niewydolności serca u osoby z zaburzeniami rytmu serca. Bardzo słuszna uwaga z ramiprilem - 2x za duża dawka.<br />Zrobiono pani badania podstawowe:<br />RBC 3,8 G/ul, RET 1%, WBC 3,5 K/ul, NEU 45% , EOS 4%, BASO 1%, LYMPH 44%, MONO 6%, PLT 152 K/ul, HCT 48%, HB 10 g/dl, MCV 90fl, MCH 30pg, MCHC 32g%. Glukoza na czczo 108 mg% , AspAT 35 jm, AlAT 30 jm, kretynina 1,1 mg%, mocznik 35 mg/dl, sód 130 mmol/l, potas 3,7 mmol/l<br />RTG klp - cechy zastoju w krążeniu małym, ślad płynu w prawej jamy opłucnowej, serce powiększone w całości, aorta miażdżycowa. Pozostałe narządy bez zmian rtg.<br />bad. ogólne moczu - bz<br />koagulogram (nikt nie zaproponował) - APTT 35 s, INR 0,9, D-dimer 900<br />Echa serca nie ma szans wykonać na dyżurze. Skąd podejrzenie endocarditis? Objawy kliniczne zupełnie nie wskazują.<br />Konsultujący neurolog - bez objawów oponowych i ogniskowych. Dno oka - bz.<br />Pozostają pytania:<br />- co w EKG? i co dalej?<br />- jakie leki włączyć już teraz? jak zmodyfikować leki stałe?<br />- jakich WAŻNYCH badań na cito brakuje? zwracam uwagę na wywiady.<br />Czekam na odważnych, bo przypadek jest z życia wzięty i dlatego trudny.

Niestety ale nie jest to trzepotanie przedsionków. Proszę zwrócić uwagę na odprowadzenia V1 - obliczyć częstość rytmu przedsionków i komór. Myślenie szybkie przedsionki i miarowe komory = trzepotanie przedsionków jest w gruncie rzeczy zbyt dużym uproszczeniem. Poproszę więc o kompletny opis EKG z oceną też innych nieprawidłowości a są one kluczowe przy dalszym postępowaniu. Inna sprawa że postawienie rozpoznanie AFl i dalsze prawidłowe postępowanie nie powinno tej pacjentce akurat zaszkodzić ;) [quote name="libertatis"]Trzepotanie przedsionków atypowe, fala F w V1, zastosować kardiowersję elektryczną, a po niej leki antyarytmiczne (amiodaron, sotalol) bądź ablację przezskórną w celu zapobiegania nawrotom.[/quote] nie wolno stosować kardiowersji elektrycznej w tym wypadku - no właśnie dlaczego? Mamy co najmniej 3 powody, dla których takie postępowanie byłoby błędem. kto wskaże? bo to bardzo ważne[quote name="MMader"]Pewne jest ze pani ma trzepotanie przedsionkow i tym z pewnoscia trzeba sie zajac. na poczatek poprosilbym o podstawowe badania- morgologia, crp, parametry nerkowe, cukier, elektrolity, badanie ogolne moczu i rtg. warto wykonac echo serca dla sprawdzenia EF (porownanie z poprzednimi badaniami) i wykluczenia-- endocarditu. pierwsze co sie nasuwa to dekompensacja w przebiegu trzepotania przedsionkow. nie rzucalbym sie na 100 letnia babcie od razu z kardiowersja, ablacja czy amiodaronem. przy tym zestawie lekow moliwe ze ma hipokaliemie-czasami wyrownanie / podniesienie potasu wystarczy do przywrocenia rytmu zatokowego- tym bardziej ze pani ma juz na pokladzie betabloker i glikozyd naparstnicy. do rozwazenia jest echo przezprzelykowe dla wykluczenia skrzepow wewnatrzsercowych (co moze tlumaczyc takze objawy neurologiczne)- szczegolnie jesli mimo wszystko idziemy w strone kardiowersji. Mamy dosc jasny problem kardiologiczny ktorym trzeba sie zajac, ale warto wykluczyc inne tlo (toxyczne, neurologiczne) - konsultacja neurologiczna i psychiartyczna nie zaszkodzi- zwlaszcza ze omamy nie do konca pasuja do dekompensacji ani nawet do udaru. narazie zaczekam na to co nam powie autor zadania- co nam mowia zaproponowane przeze mnie badania? PS1. za duzo Ramiprilu- dawka max to 10mg/d [/quote] Pytanie znowu - czy naszym celem jest przywracanie rytmu zatokowego tu i teraz? Gdzie wywiady, gdzie badania? Faktem jest że mamy pacjentkę z obostrzeniem obukomorowej niewydolności serca u osoby z zaburzeniami rytmu serca. Bardzo słuszna uwaga z ramiprilem - 2x za duża dawka. Zrobiono pani badania podstawowe: RBC 3,8 G/ul, RET 1%, WBC 3,5 K/ul, NEU 45% , EOS 4%, BASO 1%, LYMPH 44%, MONO 6%, PLT 152 K/ul, HCT 48%, HB 10 g/dl, MCV 90fl, MCH 30pg, MCHC 32g%. Glukoza na czczo 108 mg% , AspAT 35 jm, AlAT 30 jm, kretynina 1,1 mg%, mocznik 35 mg/dl, sód 130 mmol/l, potas 3,7 mmol/l RTG klp - cechy zastoju w krążeniu małym, ślad płynu w prawej jamy opłucnowej, serce powiększone w całości, aorta miażdżycowa. Pozostałe narządy bez zmian rtg. bad. ogólne moczu - bz koagulogram (nikt nie zaproponował) - APTT 35 s, INR 0,9, D-dimer 900 Echa serca nie ma szans wykonać na dyżurze. Skąd podejrzenie endocarditis? Objawy kliniczne zupełnie nie wskazują. Konsultujący neurolog - bez objawów oponowych i ogniskowych. Dno oka - bz. Pozostają pytania: - co w EKG? i co dalej? - jakie leki włączyć już teraz? jak zmodyfikować leki stałe? - jakich WAŻNYCH badań na cito brakuje? zwracam uwagę na wywiady. Czekam na odważnych, bo przypadek jest z życia wzięty i dlatego trudny.

Przydałoby się kilka dodatkowych informacji w wywiadzie/badaniu - czy pacjentka zgłaszała ból w klp? Czy przyjmowała leki regularnie? Ile waży? Czy szmer nad sercem był stwierdzany już wcześniej i jakie są cechy szmeru? Rodzaj duszności? Z badań dodatkowych - jeszcze gazometria, troponiny, jeśli można coś ekstra - stężenie digoksyny. W EKG - rytm przedsionków ok. 500/min, komór 75/min, zespoły QRS wąskie, na granicy kryteriów przerostu lewej komory, QT ok. 320 ms - dość krótki. Słabo widać, ale chyba są miseczkowate ST (zwł. odprowadzenia II i V5-6). Czyli - AF z rytmem zastępczym z łącza AV + cechy zatrucia digoksyną (p/wsk do kardiowersji). Co dalej - trzeba mimo wszystko wykluczyć NSTEMI. Odstawić na razie digoksynę i teofilinę, leki wziewne raczej też, podać tlen, furosemid i.v., na AF czasowo heparynę, przydałaby się też fenytoina (ale przeszkadza teofilina). Reszta leków bez zmian. Kontrolować diurezę i elektrolity.

Przydałoby się kilka dodatkowych informacji w wywiadzie/badaniu - czy pacjentka zgłaszała ból w klp? Czy przyjmowała leki regularnie? Ile waży? Czy szmer nad sercem był stwierdzany już wcześniej i jakie są cechy szmeru? Rodzaj duszności?<br />Z badań dodatkowych - jeszcze gazometria, troponiny, jeśli można coś ekstra - stężenie digoksyny.<br />W EKG - rytm przedsionków ok. 500/min, komór 75/min, zespoły QRS wąskie, na granicy kryteriów przerostu lewej komory, QT ok. 320 ms - dość krótki. Słabo widać, ale chyba są miseczkowate ST (zwł. odprowadzenia II i V5-6). Czyli - AF z rytmem zastępczym z łącza AV + cechy zatrucia digoksyną (p/wsk do kardiowersji).<br />Co dalej - trzeba mimo wszystko wykluczyć NSTEMI. Odstawić na razie digoksynę i teofilinę, leki wziewne raczej też, podać tlen, furosemid i.v., na AF czasowo heparynę, przydałaby się też fenytoina (ale przeszkadza teofilina). Reszta leków bez zmian. Kontrolować diurezę i elektrolity.

-->Echa serca nie ma szans wykonać na dyżurze. Skąd podejrzenie endocarditis? Objawy kliniczne zupełnie nie wskazują. Echo chciałem głównie dla oceny EF, a przy okazji oceny EF i tak widzielibyśmy w usg morfologię zastawek i ewentualne wegetacje. Sianie materiałem zatorowym niekoniecznie pasuje do zaburzeń świadomości jakie pani prezentuje, ale już sepsa bardziej- stąd pomysł endocarditu. Jestem po dyżurze- odeśpię i pomyślę nad tym jeszcze później ;0 Póki śpię- sód i potas. Przy dekompensacji poleci furosemid i.v. więc pójdzie w dół jeszcze bardziej. Skąd d-dimery na takim poziomie? Czy w wywiadzie mamy coś co może wskazywać na zakrzepicę lub skłonność do niej? Pewną możliwością jest zatorowość płucna, ale nie do końca mi pasuje do ogólnego obrazu. Proszę o gazometrię i pulsoksymetrię. Przy okazji- tlen jak najbardziej.

-->Echa serca nie ma szans wykonać na dyżurze. Skąd podejrzenie endocarditis? Objawy kliniczne zupełnie nie wskazują.<br /><br />Echo chciałem głównie dla oceny EF, a przy okazji oceny EF i tak widzielibyśmy w usg morfologię zastawek i ewentualne wegetacje. Sianie materiałem zatorowym niekoniecznie pasuje do zaburzeń świadomości jakie pani prezentuje, ale już sepsa bardziej- stąd pomysł endocarditu. Jestem po dyżurze- odeśpię i pomyślę nad tym jeszcze później ;0<br />Póki śpię- sód i potas. Przy dekompensacji poleci furosemid i.v. więc pójdzie w dół jeszcze bardziej.<br />Skąd d-dimery na takim poziomie? Czy w wywiadzie mamy coś co może wskazywać na zakrzepicę lub skłonność do niej? Pewną możliwością jest zatorowość płucna, ale nie do końca mi pasuje do ogólnego obrazu. Proszę o gazometrię i pulsoksymetrię. Przy okazji- tlen jak najbardziej.

[quote name="agax"]Przydałoby się kilka dodatkowych informacji w wywiadzie/badaniu - czy pacjentka zgłaszała ból w klp? Czy przyjmowała leki regularnie? Ile waży? Czy szmer nad sercem był stwierdzany już wcześniej i jakie są cechy szmeru? Rodzaj duszności?<br />Z badań dodatkowych - jeszcze gazometria, troponiny, jeśli można coś ekstra - stężenie digoksyny.<br />W EKG - rytm przedsionków ok. 500/min, komór 75/min, zespoły QRS wąskie, na granicy kryteriów przerostu lewej komory, QT ok. 320 ms - dość krótki. Słabo widać, ale chyba są miseczkowate ST (zwł. odprowadzenia II i V5-6). Czyli - AF z rytmem zastępczym z łącza AV + cechy zatrucia digoksyną (p/wsk do kardiowersji).<br />Co dalej - trzeba mimo wszystko wykluczyć NSTEMI. Odstawić na razie digoksynę i teofilinę, leki wziewne raczej też, podać tlen, furosemid i.v., na AF czasowo heparynę, przydałaby się też fenytoina (ale przeszkadza teofilina). Reszta leków bez zmian. Kontrolować diurezę i elektrolity.[/quote]<br />leki regularnie daje jej córka, waży ok 60 kg, bez bólu w klp, duszność mieszana, szmer - niewiadomo czy był wcześniej, skurczowy nad podstawą serca III/VI.<br />Co do EKG - świetnie, nie zgodzę się że mamy tu cechy przerostu lewej komory.<br />Wskaźniki martwicy mięśnia serca ujemne (w tym powtórzone po 6 h).<br />W gazometrii kapilarnej - bz. saO2 93%.<br />Więc tak - podłączono pod kardiomonitor, założono bilans płynów i przyjęto na salę "R", podano zgodnie z propozycją furosemid 40 mg iv w bolusie i następnie w pompie o przepływie 0,5 mg/min na 2 h, suplementację potasu i.v. i p.o. jednoczasowo, tlen na wąsy, heparyna - jaka? w jakiej dawce? i czemu proponujesz fenytoinę?<br />Wysłano krew na toksykologię celem oznaczenia stężenia digoksyny. Odstawiono teofilinę i digoksynę.<br />Co dalej? Jakie badanie powinno być koniecznie wykonane w SOR jeszcze z racji takiego a nie innego wywiadu? Zostawiamy wszystkie leki stałe w w/w dawkach? co z lekami wziewnymi?[quote name="MMader"]-->Echa serca nie ma szans wykonać na dyżurze. Skąd podejrzenie endocarditis? Objawy kliniczne zupełnie nie wskazują.<br /><br />Echo chciałem głównie dla oceny EF, a przy okazji oceny EF i tak widzielibyśmy w usg morfologię zastawek i ewentualne wegetacje. Sianie materiałem zatorowym niekoniecznie pasuje do zaburzeń świadomości jakie pani prezentuje, ale już sepsa bardziej- stąd pomysł endocarditu. Jestem po dyżurze- odeśpię i pomyślę nad tym jeszcze później ;0<br />Póki śpię- sód i potas. Przy dekompensacji poleci furosemid i.v. więc pójdzie w dół jeszcze bardziej.<br />Skąd d-dimery na takim poziomie? Czy w wywiadzie mamy coś co może wskazywać na zakrzepicę lub skłonność do niej? Pewną możliwością jest zatorowość płucna, ale nie do końca mi pasuje do ogólnego obrazu. Proszę o gazometrię i pulsoksymetrię. Przy okazji- tlen jak najbardziej.[/quote]<br />powiem szczerze zupełnie nie widzę przesłanek by podejrzewać posocznicę. Echo się zrobi oczywiście jak najszybciej już w oddziale. No właśnie problem elektrolitów - mamy hiponatremię, ale z czego ona zapewne tu wynika i czy furosemid ją nasili czy wręcz przeciwnie>

[quote name="agax"]Przydałoby się kilka dodatkowych informacji w wywiadzie/badaniu - czy pacjentka zgłaszała ból w klp? Czy przyjmowała leki regularnie? Ile waży? Czy szmer nad sercem był stwierdzany już wcześniej i jakie są cechy szmeru? Rodzaj duszności? Z badań dodatkowych - jeszcze gazometria, troponiny, jeśli można coś ekstra - stężenie digoksyny. W EKG - rytm przedsionków ok. 500/min, komór 75/min, zespoły QRS wąskie, na granicy kryteriów przerostu lewej komory, QT ok. 320 ms - dość krótki. Słabo widać, ale chyba są miseczkowate ST (zwł. odprowadzenia II i V5-6). Czyli - AF z rytmem zastępczym z łącza AV + cechy zatrucia digoksyną (p/wsk do kardiowersji). Co dalej - trzeba mimo wszystko wykluczyć NSTEMI. Odstawić na razie digoksynę i teofilinę, leki wziewne raczej też, podać tlen, furosemid i.v., na AF czasowo heparynę, przydałaby się też fenytoina (ale przeszkadza teofilina). Reszta leków bez zmian. Kontrolować diurezę i elektrolity.[/quote] leki regularnie daje jej córka, waży ok 60 kg, bez bólu w klp, duszność mieszana, szmer - niewiadomo czy był wcześniej, skurczowy nad podstawą serca III/VI. Co do EKG - świetnie, nie zgodzę się że mamy tu cechy przerostu lewej komory. Wskaźniki martwicy mięśnia serca ujemne (w tym powtórzone po 6 h). W gazometrii kapilarnej - bz. saO2 93%. Więc tak - podłączono pod kardiomonitor, założono bilans płynów i przyjęto na salę "R", podano zgodnie z propozycją furosemid 40 mg iv w bolusie i następnie w pompie o przepływie 0,5 mg/min na 2 h, suplementację potasu i.v. i p.o. jednoczasowo, tlen na wąsy, heparyna - jaka? w jakiej dawce? i czemu proponujesz fenytoinę? Wysłano krew na toksykologię celem oznaczenia stężenia digoksyny. Odstawiono teofilinę i digoksynę. Co dalej? Jakie badanie powinno być koniecznie wykonane w SOR jeszcze z racji takiego a nie innego wywiadu? Zostawiamy wszystkie leki stałe w w/w dawkach? co z lekami wziewnymi?[quote name="MMader"]-->Echa serca nie ma szans wykonać na dyżurze. Skąd podejrzenie endocarditis? Objawy kliniczne zupełnie nie wskazują. Echo chciałem głównie dla oceny EF, a przy okazji oceny EF i tak widzielibyśmy w usg morfologię zastawek i ewentualne wegetacje. Sianie materiałem zatorowym niekoniecznie pasuje do zaburzeń świadomości jakie pani prezentuje, ale już sepsa bardziej- stąd pomysł endocarditu. Jestem po dyżurze- odeśpię i pomyślę nad tym jeszcze później ;0 Póki śpię- sód i potas. Przy dekompensacji poleci furosemid i.v. więc pójdzie w dół jeszcze bardziej. Skąd d-dimery na takim poziomie? Czy w wywiadzie mamy coś co może wskazywać na zakrzepicę lub skłonność do niej? Pewną możliwością jest zatorowość płucna, ale nie do końca mi pasuje do ogólnego obrazu. Proszę o gazometrię i pulsoksymetrię. Przy okazji- tlen jak najbardziej.[/quote] powiem szczerze zupełnie nie widzę przesłanek by podejrzewać posocznicę. Echo się zrobi oczywiście jak najszybciej już w oddziale. No właśnie problem elektrolitów - mamy hiponatremię, ale z czego ona zapewne tu wynika i czy furosemid ją nasili czy wręcz przeciwnie>

Z badań dodatkowych - CT głowy ze względu na utratę przytomności?<br />Czy robić też CT klp w kierunku zatorowości płucnej? - obraz kliniczny nie całkiem pasuje...<br />Przy okazji - TSH nie zaszkodzi zrobić, nie wiem czy ktoś proponował.<br /><br />Leczenie przeciwkrzepliwe - trudno mi powiedzieć, jak to zrobić, bo pacjentka ma zarówno wysokie ryzyko zakrzepicy, jak i krwawienia. Czy tylko heparyna, czy na zakładkę z VKA, czy później pacjentka będzie chciała tak się leczyć, czy pozostanie na aspirynie? Jeśli heparyna, to myślę, że z racji niewydolności krążenia lepiej podać dożylnie - UFH bolus max 80j/kg a potem wlew z kontrolą APTT.<br />Fenytoina - nie widziałam tego w praktyce, ale wyczytałam, że podaje się w tachyarytmiach nadkomorowych po digoksynie - chociaż u pacjentki chyba nie ma takiej potrzeby ze względu na nieprzyspieszony rytm komór.<br />Pozostałe leki - zmniejszyć dawkę ramiprylu 2x. Wziewne - skoro pacjentka przyjmowała trzy leki na astmę, to byłoby ryzykowne odstawianie wszystkiego, a z drugiej strony formoterol i teofilina nie sprzyjają sytuacji krążeniowej. Dodatkowo nie sądzę, żeby pacjentka w takim stanie mogła przyjąć leki z inhalatora. Może przejść na sterydy ogólnie a w razie konieczności zoastosować b-mimetyk w nebulizacji?<br />Hiponatremia jest prawdopodobnie wynikiem retencji płynów w niewydolności serca, więc furosemid nie powinien dodatkowo obniżyć sodu.

Z badań dodatkowych - CT głowy ze względu na utratę przytomności? Czy robić też CT klp w kierunku zatorowości płucnej? - obraz kliniczny nie całkiem pasuje... Przy okazji - TSH nie zaszkodzi zrobić, nie wiem czy ktoś proponował. Leczenie przeciwkrzepliwe - trudno mi powiedzieć, jak to zrobić, bo pacjentka ma zarówno wysokie ryzyko zakrzepicy, jak i krwawienia. Czy tylko heparyna, czy na zakładkę z VKA, czy później pacjentka będzie chciała tak się leczyć, czy pozostanie na aspirynie? Jeśli heparyna, to myślę, że z racji niewydolności krążenia lepiej podać dożylnie - UFH bolus max 80j/kg a potem wlew z kontrolą APTT. Fenytoina - nie widziałam tego w praktyce, ale wyczytałam, że podaje się w tachyarytmiach nadkomorowych po digoksynie - chociaż u pacjentki chyba nie ma takiej potrzeby ze względu na nieprzyspieszony rytm komór. Pozostałe leki - zmniejszyć dawkę ramiprylu 2x. Wziewne - skoro pacjentka przyjmowała trzy leki na astmę, to byłoby ryzykowne odstawianie wszystkiego, a z drugiej strony formoterol i teofilina nie sprzyjają sytuacji krążeniowej. Dodatkowo nie sądzę, żeby pacjentka w takim stanie mogła przyjąć leki z inhalatora. Może przejść na sterydy ogólnie a w razie konieczności zoastosować b-mimetyk w nebulizacji? Hiponatremia jest prawdopodobnie wynikiem retencji płynów w niewydolności serca, więc furosemid nie powinien dodatkowo obniżyć sodu.

Tak TK głowy koniecznie z racji omdlenia - nie tylko w różnicowaniu zab. świadomości jak i w wykluczeniu ew zmian pourazowych (upadek) - wynik TK - poza zanikami korowo-podkorowymi i ogniskami leukoarajozy nie stwierdza się swieżych zmian niedokrwiennych lub pourazowych.<br /><br />CO do leczenia - czy włączenie sterydu gdy a/ mamy NS, b/ nie mamy wielu objawów bronchospastycznych c/ jest tendencja do hypokaliemii (furosemid) jest celowe? Jak z tymi świstami można sobie ładnie poradzić bez szkodzenia ogólnie?<br />Co do leczenia p/zakrzepowego czemu tak agresywnie włączać HNF skoro nie podejrzewamy jednak zatorowości płucnej zwłaszcza wysokiego ryzyka?<br /><br />Stężenie digoksyny 4,5 ng/ml (norma

Tak TK głowy koniecznie z racji omdlenia - nie tylko w różnicowaniu zab. świadomości jak i w wykluczeniu ew zmian pourazowych (upadek) - wynik TK - poza zanikami korowo-podkorowymi i ogniskami leukoarajozy nie stwierdza się swieżych zmian niedokrwiennych lub pourazowych. CO do leczenia - czy włączenie sterydu gdy a/ mamy NS, b/ nie mamy wielu objawów bronchospastycznych c/ jest tendencja do hypokaliemii (furosemid) jest celowe? Jak z tymi świstami można sobie ładnie poradzić bez szkodzenia ogólnie? Co do leczenia p/zakrzepowego czemu tak agresywnie włączać HNF skoro nie podejrzewamy jednak zatorowości płucnej zwłaszcza wysokiego ryzyka? Stężenie digoksyny 4,5 ng/ml (norma

1) jakie znowu TK głowy? nie ma na dyżurze USG dostępnego a mamy tomograf??? co najwyżej rtg czaszki.<br />2) Heparyna niefrakcjonowana w pompie (GFR poniżej 30). Powiedzmy 25000IE/50 ml początkowo 0,7 ml/min. Kontrola APTT po 4h i ewentualna zmiana dawkowania. <br />3) Co do hiponatremii <br /><br /><br />-GFR, trzeba wyjaśnić- dobrze by było porównać z poprzednimi wynikami. zakładam, że córka pacjentki przytargała ze sobą teczkę z dotychczasową dokumentacją medyczną. co w niej mamy? plus co znajdzemy w niej przypadkowo, a co może mieć znaczenie?<br /><br />Ogólnie sporo z tego co już mamy pasuje do zatrucia digoksyną, ale to chyba za mało.

1) jakie znowu TK głowy? nie ma na dyżurze USG dostępnego a mamy tomograf??? co najwyżej rtg czaszki. 2) Heparyna niefrakcjonowana w pompie (GFR poniżej 30). Powiedzmy 25000IE/50 ml początkowo 0,7 ml/min. Kontrola APTT po 4h i ewentualna zmiana dawkowania. 3) Co do hiponatremii -GFR, trzeba wyjaśnić- dobrze by było porównać z poprzednimi wynikami. zakładam, że córka pacjentki przytargała ze sobą teczkę z dotychczasową dokumentacją medyczną. co w niej mamy? plus co znajdzemy w niej przypadkowo, a co może mieć znaczenie? Ogólnie sporo z tego co już mamy pasuje do zatrucia digoksyną, ale to chyba za mało.

w większości polskich szpitali wciąż jest tak że łatwiej o TK na dyżurze niż o echo serca (no chyba że jest oddzial kardiologii i dyżuruje ktoś kto zrobić to umie). RTG czaszki nic nie wnosi, a z racji utraty przytomości i obecnych dolegliwości TK jak najbardziej wskazane. GFR 60 ml/min. Poprzednie badania z hospitalizacji sprzed 8 lat - nic nie wnoszą do sprawy. Dlaczego upieracie się przy włączaniu HNF? zatorowość płucną wysokiego ryzyka wyklucza nam choćby wynik echa serca. Teraz zobaczyłem że ucięło mi wcześniejszy post - norma stężenia digoksyny to 0,8-2 ng/ml

w większości polskich szpitali wciąż jest tak że łatwiej o TK na dyżurze niż o echo serca (no chyba że jest oddzial kardiologii i dyżuruje ktoś kto zrobić to umie). RTG czaszki nic nie wnosi, a z racji utraty przytomości i obecnych dolegliwości TK jak najbardziej wskazane.<br /><br />GFR 60 ml/min. Poprzednie badania z hospitalizacji sprzed 8 lat - nic nie wnoszą do sprawy.<br />Dlaczego upieracie się przy włączaniu HNF? zatorowość płucną wysokiego ryzyka wyklucza nam choćby wynik echa serca.<br /><br />Teraz zobaczyłem że ucięło mi wcześniejszy post - norma stężenia digoksyny to 0,8-2 ng/ml

Pacjentka ma od groma czynników ryzyka zakrzepicy/zatorowości (wiek, unieruchomienie, AF, intensywnie ją do tego odwadniamy), więc przydałaby się jakaś profilaktyka. HNF wybrałam, ponieważ jest najbardziej kontrolowalna i podawana i.v. (wchłanianie z s.c.przy niewydolności krążenia będzie takie sobie), a na VKA trzeba poczekać kilka dni. Natomiast nie upieram się przy tym wyborze i szczerze mówiąc nie wiem jaka opcja byłaby optymalna w takiej sytuacji klinicznej. Standardowo Clexane 40mg 1xd? Co do objawów bronchospastycznych - nie widząc pacjentki trudno ocenić ich nasilenie ;), ale masz rację, GKS ogólnie to duży kaliber. Jeśli, jak piszesz, objawów prawie nie ma i saturacja jest dobra, można nawet zaryzykować pozostawienie pacjentki na jakiś czas tylko na tlenie, a w razie potrzeby stosować b-mimetyki +/- GKS np. w nebulizacji. Wracając do zasadniczego problemu - stężenie digoksyny przekracza normę, ale nie na tyle, żeby podać przeciwciała (o ile są w ogóle dostępne), dializa też nic nie da. Jeśli ostatnią dawkę przyjęła poprzedniego dnia, to w ciągu kolejnej doby poziom powinien spaść prawie do normy, w tym czasie trzeba przede wszystkim leczyć niewydolność serca i uważać na elektrolity (K, Ca). Swoją drogą - jak pacjentka reaguje na wdrożone dotychczas postępowanie? Czy wykonano już echo w oddziale?

Pacjentka ma od groma czynników ryzyka zakrzepicy/zatorowości (wiek, unieruchomienie, AF, intensywnie ją do tego odwadniamy), więc przydałaby się jakaś profilaktyka. HNF wybrałam, ponieważ jest najbardziej kontrolowalna i podawana i.v. (wchłanianie z s.c.przy niewydolności krążenia będzie takie sobie), a na VKA trzeba poczekać kilka dni. Natomiast nie upieram się przy tym wyborze i szczerze mówiąc nie wiem jaka opcja byłaby optymalna w takiej sytuacji klinicznej. Standardowo Clexane 40mg 1xd?<br /><br />Co do objawów bronchospastycznych - nie widząc pacjentki trudno ocenić ich nasilenie ;), ale masz rację, GKS ogólnie to duży kaliber. Jeśli, jak piszesz, objawów prawie nie ma i saturacja jest dobra, można nawet zaryzykować pozostawienie pacjentki na jakiś czas tylko na tlenie, a w razie potrzeby stosować b-mimetyki +/- GKS np. w nebulizacji.<br /><br />Wracając do zasadniczego problemu - stężenie digoksyny przekracza normę, ale nie na tyle, żeby podać przeciwciała (o ile są w ogóle dostępne), dializa też nic nie da. Jeśli ostatnią dawkę przyjęła poprzedniego dnia, to w ciągu kolejnej doby poziom powinien spaść prawie do normy, w tym czasie trzeba przede wszystkim leczyć niewydolność serca i uważać na elektrolity (K, Ca). <br />Swoją drogą - jak pacjentka reaguje na wdrożone dotychczas postępowanie? Czy wykonano już echo w oddziale?

Wynik echo również mi uprzednio ucięło - wykonano je rano następnego dnia - oto wynik - EF 45%, bez odcinkowych zaburzeń kurczliwości, powiększenie lewego przedsionka, pozostałe jamy serca w normie, umiarkowana stenoza aortalna i niedomykalność mitralna, ślad płynu w worku osierdziowym.<br /><br />Co do leczenie p/zakrzepowego to choćby wiek i fakt obciążeń ogólnych upoważnia per se do włączenia HDCz w dawce profilaktycznej. Zastanawiam się jedynie nad celowością włączanie HNF (nie mamy niewydolności nerek, objawowej i ciężkiej zatorowości płucnej) - najważniejsza wydaje się jednak profilaktyka przy rozpoznanym AF więc optuję przy enoksaparynie 2x 40 mg (większa dawka niż profilaktyczna, ale nie bardzo duże ryzyko krwawień). <br />Zresztą też po to było TK głowy by krwawienia wykluczyć (bo za moment będzie przechodzenie na doustne antykoagulanty).<br />Rozpoznanie już mamy, leczenie mniej więcej też - całość wolną chwilą jeszcze ładnie podsumuje, pytanie co dalej z chorą po wyrównaniu krążenia i elektrolitów? Jakie zalecenia dalsze, jaka ew modyfikacja leków stałych?

Wynik echo również mi uprzednio ucięło - wykonano je rano następnego dnia - oto wynik - EF 45%, bez odcinkowych zaburzeń kurczliwości, powiększenie lewego przedsionka, pozostałe jamy serca w normie, umiarkowana stenoza aortalna i niedomykalność mitralna, ślad płynu w worku osierdziowym. Co do leczenie p/zakrzepowego to choćby wiek i fakt obciążeń ogólnych upoważnia per se do włączenia HDCz w dawce profilaktycznej. Zastanawiam się jedynie nad celowością włączanie HNF (nie mamy niewydolności nerek, objawowej i ciężkiej zatorowości płucnej) - najważniejsza wydaje się jednak profilaktyka przy rozpoznanym AF więc optuję przy enoksaparynie 2x 40 mg (większa dawka niż profilaktyczna, ale nie bardzo duże ryzyko krwawień). Zresztą też po to było TK głowy by krwawienia wykluczyć (bo za moment będzie przechodzenie na doustne antykoagulanty). Rozpoznanie już mamy, leczenie mniej więcej też - całość wolną chwilą jeszcze ładnie podsumuje, pytanie co dalej z chorą po wyrównaniu krążenia i elektrolitów? Jakie zalecenia dalsze, jaka ew modyfikacja leków stałych?

PODSUMOWANIE:<br />U pacjentki należało rozpoznać toksyczne przedawkowanie digoksyny. Na obraz kliniczny składały się zaburzenia świadomości z zaburzeniami widzenia - bardzo dokładny wywiad pozwoliłby stwierdzić, że chora widzi świat na żółto, nie ma typowych omamów, do tego zaburzenia rytmu tu migotanie przedsionków z blokiem całkowitym, gdzie widać było (zwł. w V6) miseczkowate obniżenie odcinka ST typowe dla zatrucia naparstnicą. O tyle było to nietypowe, że najczęściej digoksyna wywołuje PAT z blokiem, a nie AF z blokiem. Zaburzenie rytmu serca przełożyć się mogło na omdlenie (wykluczyliśmy procesy niedokrwienne w OUN) oraz na zaostrzenie niewydolności serca. Wykluczono OZW (ujemne enzymy martwicy m.serca).<br />Chorą z prawidłowo postawionym rozpoznaniem przyjęto do oddziału i włączono poniższe leczenie:<br />1/ Tlen na maskę z rezerwuarem, następnie wąsy tlenowe z przepływem 4-5 l/min<br />2/ Furosemid bolus 40 mg i.v. następnie w pompie 0,5 mg/h iv. na 3 h<br />3/ 250 ml PWE + 2,0 g MgSO4 + 40 mEq KCl i.v. (bardzo wolno) - potas powinien być w ggn, co zmniejsza toksyczność naparstnicy (podobnie Mg) - bardzo ostrożnie z racji bradykardii komorowej<br />4/ KCl 2 caps. po <br />5/ Spironol 100 mg po<br />6/ Enoksaparyna 40 mg sc (ze względu na AF o nieznanym czasie trwania oraz wiek i unieruchomienie)<br />7/ ASA 75 mg<br />8/ Ramipril 10 mg<br />9/ Ipratropium 4x20 kropli w nebulizacji (ze względu na objawy bronchospastyczne)<br />10) wziewnie budezonid 2x1 wdech<br />Reszta leków odstawiona czasowo (b-blokery ze względu na blok pk 3st) lub na stałe (digoksyna, teofilina - nasila zaburzenia rytmu).<br />Po poprawie stanu klinicznego zmodyfikowano leczenie diuretyczne (po) oraz leczenie niewydolności serca. Po 7 dniach AF nie uległo umiarowieniu mimo włączonego leczenia (przetrwałe AF). Włączono Acenokumarol, po 3 tygodniach terapeutycznego INR wykonano kardiowersję elektryczną nie uzyskując przywrócenia rytmu zatokowego. Rozpoznano utrwalone AF - na stałe włączono dabigatran 1x110 mg. Ze względu zmiany ST-T wykonano planowo koronarografię z implantacją 2 stentów do tt. wieńcowych. Chora czuje się dobrze mimo początkowego ciężkiego stanu.<br />Zwracam uwagę że zatrucie digoksyną i nieznany czas trwania AF (za wyj. wstrząsu kardiogennego) są p/wsk do kardiowersji el. <br />Dziękuję za udział w quizie i stosunkowo szybko dobrze postawione rozpoznanie.

PODSUMOWANIE: U pacjentki należało rozpoznać toksyczne przedawkowanie digoksyny. Na obraz kliniczny składały się zaburzenia świadomości z zaburzeniami widzenia - bardzo dokładny wywiad pozwoliłby stwierdzić, że chora widzi świat na żółto, nie ma typowych omamów, do tego zaburzenia rytmu tu migotanie przedsionków z blokiem całkowitym, gdzie widać było (zwł. w V6) miseczkowate obniżenie odcinka ST typowe dla zatrucia naparstnicą. O tyle było to nietypowe, że najczęściej digoksyna wywołuje PAT z blokiem, a nie AF z blokiem. Zaburzenie rytmu serca przełożyć się mogło na omdlenie (wykluczyliśmy procesy niedokrwienne w OUN) oraz na zaostrzenie niewydolności serca. Wykluczono OZW (ujemne enzymy martwicy m.serca). Chorą z prawidłowo postawionym rozpoznaniem przyjęto do oddziału i włączono poniższe leczenie: 1/ Tlen na maskę z rezerwuarem, następnie wąsy tlenowe z przepływem 4-5 l/min 2/ Furosemid bolus 40 mg i.v. następnie w pompie 0,5 mg/h iv. na 3 h 3/ 250 ml PWE + 2,0 g MgSO4 + 40 mEq KCl i.v. (bardzo wolno) - potas powinien być w ggn, co zmniejsza toksyczność naparstnicy (podobnie Mg) - bardzo ostrożnie z racji bradykardii komorowej 4/ KCl 2 caps. po 5/ Spironol 100 mg po 6/ Enoksaparyna 40 mg sc (ze względu na AF o nieznanym czasie trwania oraz wiek i unieruchomienie) 7/ ASA 75 mg 8/ Ramipril 10 mg 9/ Ipratropium 4x20 kropli w nebulizacji (ze względu na objawy bronchospastyczne) 10) wziewnie budezonid 2x1 wdech Reszta leków odstawiona czasowo (b-blokery ze względu na blok pk 3st) lub na stałe (digoksyna, teofilina - nasila zaburzenia rytmu). Po poprawie stanu klinicznego zmodyfikowano leczenie diuretyczne (po) oraz leczenie niewydolności serca. Po 7 dniach AF nie uległo umiarowieniu mimo włączonego leczenia (przetrwałe AF). Włączono Acenokumarol, po 3 tygodniach terapeutycznego INR wykonano kardiowersję elektryczną nie uzyskując przywrócenia rytmu zatokowego. Rozpoznano utrwalone AF - na stałe włączono dabigatran 1x110 mg. Ze względu zmiany ST-T wykonano planowo koronarografię z implantacją 2 stentów do tt. wieńcowych. Chora czuje się dobrze mimo początkowego ciężkiego stanu. Zwracam uwagę że zatrucie digoksyną i nieznany czas trwania AF (za wyj. wstrząsu kardiogennego) są p/wsk do kardiowersji el. Dziękuję za udział w quizie i stosunkowo szybko dobrze postawione rozpoznanie.

Przypadek ciekawy, ale nie mogę się zgodzić z oceną EKG. W załączonej grafice mamy atypowe trzepotanie przedsionków. Częstotliwość depolaryzacji przedsionków i pobudzeń komorowych jest stała. Co więcej- niezależnie od rozpoznania migotania czy trzepotania przedsionków- antykoagulacja jest niedostateczna. Przy założeniu, że GFR jest w normie, powinna dostać 60 mg dwa razy dziennie.

Przypadek ciekawy, ale nie mogę się zgodzić z oceną EKG. W załączonej grafice mamy atypowe trzepotanie przedsionków. Częstotliwość depolaryzacji przedsionków i pobudzeń komorowych jest stała.<br />Co więcej- niezależnie od rozpoznania migotania czy trzepotania przedsionków- antykoagulacja jest niedostateczna. Przy założeniu, że GFR jest w normie, powinna dostać 60 mg dwa razy dziennie.

Nie masz niestety racji - nie jest to moje widzi mi się, potwierdzone przed doświadczonego internistę. Migotanie przedsionków NAJCZĘŚCIEJ jest z niemiarową czynnością komór, która wynika z totalnie nieuporządkowanych pobudzeń dostających się do łącza p-k. Są zasadniczo 2 podstawowe sytuacje, gdy AF jest z miarowym rytmem komór - są to - całkowity blok p-k (jak na załączonym zapisie) i rytm ze stymulatora pracującego w trybie VVI (czyli albo stymulator VVI albo DDD). Trzepotanie przedsionków wyklucza szybki rytm przedsionków (>350/min) - vide V1. Co do antykoagulacji - po co chcesz włączać dawkę leczniczą skoro wystarcza i zupełnie bezpieczna i zalecana w wytycznych jest taka antykoagulacja. W tym wieku na takiej dawce osoba bez zatorowości płucnej dodatkowo biorąca leki p.płytkowe może pokrwawić i umrzeć. Stąd w przygotowaniu do kardiowersji elektrycznej wybrano zamiast jednak niebezpiecznego Acenokumarolu nowszy lek o większym profilu bezpieczeństwa (Pradaxa czy Xarelto). Uważam to za bardzo sensowne podejście.

Nie masz niestety racji - nie jest to moje widzi mi się, potwierdzone przed doświadczonego internistę. Migotanie przedsionków NAJCZĘŚCIEJ jest z niemiarową czynnością komór, która wynika z totalnie nieuporządkowanych pobudzeń dostających się do łącza p-k. Są zasadniczo 2 podstawowe sytuacje, gdy AF jest z miarowym rytmem komór - są to - całkowity blok p-k (jak na załączonym zapisie) i rytm ze stymulatora pracującego w trybie VVI (czyli albo stymulator VVI albo DDD). Trzepotanie przedsionków wyklucza szybki rytm przedsionków (>350/min) - vide V1.<br />Co do antykoagulacji - po co chcesz włączać dawkę leczniczą skoro wystarcza i zupełnie bezpieczna i zalecana w wytycznych jest taka antykoagulacja. W tym wieku na takiej dawce osoba bez zatorowości płucnej dodatkowo biorąca leki p.płytkowe może pokrwawić i umrzeć. Stąd w przygotowaniu do kardiowersji elektrycznej wybrano zamiast jednak niebezpiecznego Acenokumarolu nowszy lek o większym profilu bezpieczeństwa (Pradaxa czy Xarelto). Uważam to za bardzo sensowne podejście.

Nie proponowałem Acenokumarolu- chodziło mi o dawkowanie Clexane. Przy migotaniu/trzepotaniu przedsionków dawka powinna wynosić 0,6 mg. Długofalowa antykoagulacja- jak najbardziej zgadzam się, że warto dać jeden z nowocześniejszych leków, włączanie antagonisty witaminy k u 100 letniej babci się nie opłaca. Postępowanie byłoby u tej pani podobne niezależnie od tego czy to migotanie czy trzepotanie. Dlaczego uważam, że to nie jest migotanie przedsionków z całkowitym blokiem? 1) Przy całkowitym bloku przedsionkowo komorowym pobudzenia pochodzą albo z komór (wtedy QRS szerokie) albo z łącza (wąskie- jak na naszym zapisie EKG). Pani bierze betabloker i digoksynę- nie spodziewałbym się u niej w takim przypadku akcji serca 75/min. 2) Spotykam w pracy podobne zapisy dość regularnie i choć do specjalizacji droga jeszcze daleeeeeka, a moja specka nie wymaga wiele więcej ponad podstawową ocenę EKG... 3)... to piętro wyżej mamy oddział zaburzeń rytmu i z nimi czasem omawiamy bardziej zakręcone zapisy. ten też kolegom pokazałem- z ciekawości.

Nie proponowałem Acenokumarolu- chodziło mi o dawkowanie Clexane. Przy migotaniu/trzepotaniu przedsionków dawka powinna wynosić 0,6 mg. Długofalowa antykoagulacja- jak najbardziej zgadzam się, że warto dać jeden z nowocześniejszych leków, włączanie antagonisty witaminy k u 100 letniej babci się nie opłaca.<br /><br />Postępowanie byłoby u tej pani podobne niezależnie od tego czy to migotanie czy trzepotanie. Dlaczego uważam, że to nie jest migotanie przedsionków z całkowitym blokiem?<br /><br />1) Przy całkowitym bloku przedsionkowo komorowym pobudzenia pochodzą albo z komór (wtedy QRS szerokie) albo z łącza (wąskie- jak na naszym zapisie EKG). Pani bierze betabloker i digoksynę- nie spodziewałbym się u niej w takim przypadku akcji serca 75/min.<br /><br />2) Spotykam w pracy podobne zapisy dość regularnie i choć do specjalizacji droga jeszcze daleeeeeka, a moja specka nie wymaga wiele więcej ponad podstawową ocenę EKG...<br /><br />3)... to piętro wyżej mamy oddział zaburzeń rytmu i z nimi czasem omawiamy bardziej zakręcone zapisy. ten też kolegom pokazałem- z ciekawości.

mam kilka wątpliwości:<br />Tylko Pradaxa jest zarejestrowana w AF - xarelto jeszcze nie. To pewnie tylko kwestia czasu - dorobienia odpowiednich badań.<br /><br />To nie jest całkowity blok p-k - zapis wygląda jak typowe AF z wolnym rytmem komór (np dzięki optymalnemu leczeniu b-blokerem). Zwróćcie uwagę na to, że zespoły QRS są wąskie. W zespole Fredericka (czyli AF z blokiem III stopnia mamy szerokie QRS - wtedy jest trudno bo trzeba różnicować z blokiem odnogi albo zaburzeniami przewodzenie śródkomorowego). W każdym migotaniu przedsionków jest blok p-k bo inaczej mielibyśmy komory kurczące się 400/minutę - stosowanie b-blokerów do kontroli rytmu komór może czasem powodować, że AF jest "dziwnie" miarowe. <br /><br />Stymulacji tu nie widać. W bloku całkowitym mamy szerokie QRS i wolny rytm komór. To na 100% nie są pobudzenia komorowe.<br /><br />Ja bym postawił na takie migoto-trzepotanie - w zależności od tego kiedy zrobimy EKG widzimy albo jedno albo drugie.

mam kilka wątpliwości: Tylko Pradaxa jest zarejestrowana w AF - xarelto jeszcze nie. To pewnie tylko kwestia czasu - dorobienia odpowiednich badań. To nie jest całkowity blok p-k - zapis wygląda jak typowe AF z wolnym rytmem komór (np dzięki optymalnemu leczeniu b-blokerem). Zwróćcie uwagę na to, że zespoły QRS są wąskie. W zespole Fredericka (czyli AF z blokiem III stopnia mamy szerokie QRS - wtedy jest trudno bo trzeba różnicować z blokiem odnogi albo zaburzeniami przewodzenie śródkomorowego). W każdym migotaniu przedsionków jest blok p-k bo inaczej mielibyśmy komory kurczące się 400/minutę - stosowanie b-blokerów do kontroli rytmu komór może czasem powodować, że AF jest "dziwnie" miarowe. Stymulacji tu nie widać. W bloku całkowitym mamy szerokie QRS i wolny rytm komór. To na 100% nie są pobudzenia komorowe. Ja bym postawił na takie migoto-trzepotanie - w zależności od tego kiedy zrobimy EKG widzimy albo jedno albo drugie.

[quote name="MMader"]Nie proponowałem Acenokumarolu- chodziło mi o dawkowanie Clexane. Przy migotaniu/trzepotaniu przedsionków dawka powinna wynosić 0,6 mg. Długofalowa antykoagulacja- jak najbardziej zgadzam się, że warto dać jeden z nowocześniejszych leków, włączanie antagonisty witaminy k u 100 letniej babci się nie opłaca.<br /><br />Postępowanie byłoby u tej pani podobne niezależnie od tego czy to migotanie czy trzepotanie. Dlaczego uważam, że to nie jest migotanie przedsionków z całkowitym blokiem?<br /><br />1) Przy całkowitym bloku przedsionkowo komorowym pobudzenia pochodzą albo z komór (wtedy QRS szerokie) albo z łącza (wąskie- jak na naszym zapisie EKG). Pani bierze betabloker i digoksynę- nie spodziewałbym się u niej w takim przypadku akcji serca 75/min.<br /><br />2) Spotykam w pracy podobne zapisy dość regularnie i choć do specjalizacji droga jeszcze daleeeeeka, a moja specka nie wymaga wiele więcej ponad podstawową ocenę EKG...<br /><br />3)... to piętro wyżej mamy oddział zaburzeń rytmu i z nimi czasem omawiamy bardziej zakręcone zapisy. ten też kolegom pokazałem- z ciekawości.[/quote]<br />nawet powiększałem, liczyłem i nie da rady - patrz w V1 wychodzi jak nic częstość PP' >>350/min co jest podstawowym kryterium rozpoznania AF. Przy AF zgodnie z kryteriami PTK przy rytmie komór miarowym poniżej 60/min rozpoznajemy AF z blokiem całkowitym i zastępczy rytm które może być z łącza p-k (wąskie QRS) lub komorowy (szerokie). mducek - to że AF nie przechodzi w VF jest dzięki fizjologicznemu bloku właśnie w łączu. <br />Co do clexane 60 mg w tym wypadku i to 2xdz w terapii pomostowej i profilaktyce nie znam danych - wytyczne mówią inaczej chyba że masz jakieś nowsze/inne info to podeślij linka.<br />Co do Xarelto - cóż z tego że ma inną rejestrację jak powszechnie bez refundacji i z powodzeniem (są badania) stosowany jest w AF.

[quote name="MMader"]Nie proponowałem Acenokumarolu- chodziło mi o dawkowanie Clexane. Przy migotaniu/trzepotaniu przedsionków dawka powinna wynosić 0,6 mg. Długofalowa antykoagulacja- jak najbardziej zgadzam się, że warto dać jeden z nowocześniejszych leków, włączanie antagonisty witaminy k u 100 letniej babci się nie opłaca. Postępowanie byłoby u tej pani podobne niezależnie od tego czy to migotanie czy trzepotanie. Dlaczego uważam, że to nie jest migotanie przedsionków z całkowitym blokiem? 1) Przy całkowitym bloku przedsionkowo komorowym pobudzenia pochodzą albo z komór (wtedy QRS szerokie) albo z łącza (wąskie- jak na naszym zapisie EKG). Pani bierze betabloker i digoksynę- nie spodziewałbym się u niej w takim przypadku akcji serca 75/min. 2) Spotykam w pracy podobne zapisy dość regularnie i choć do specjalizacji droga jeszcze daleeeeeka, a moja specka nie wymaga wiele więcej ponad podstawową ocenę EKG... 3)... to piętro wyżej mamy oddział zaburzeń rytmu i z nimi czasem omawiamy bardziej zakręcone zapisy. ten też kolegom pokazałem- z ciekawości.[/quote] nawet powiększałem, liczyłem i nie da rady - patrz w V1 wychodzi jak nic częstość PP' >>350/min co jest podstawowym kryterium rozpoznania AF. Przy AF zgodnie z kryteriami PTK przy rytmie komór miarowym poniżej 60/min rozpoznajemy AF z blokiem całkowitym i zastępczy rytm które może być z łącza p-k (wąskie QRS) lub komorowy (szerokie). mducek - to że AF nie przechodzi w VF jest dzięki fizjologicznemu bloku właśnie w łączu. Co do clexane 60 mg w tym wypadku i to 2xdz w terapii pomostowej i profilaktyce nie znam danych - wytyczne mówią inaczej chyba że masz jakieś nowsze/inne info to podeślij linka. Co do Xarelto - cóż z tego że ma inną rejestrację jak powszechnie bez refundacji i z powodzeniem (są badania) stosowany jest w AF.

ale tu jest 75/min... rytm zastępczy nigdy nie będzie 75/min... Porzypomnij sobie podstawowe wiadomości z fizjologii.

ale tu jest 75/min...<br /><br />rytm zastępczy nigdy nie będzie 75/min... Porzypomnij sobie podstawowe wiadomości z fizjologii.

zgadza się, z przyzwyczajenia nie zerknąłem na zapis. Nie mniej jednak AF pozostaje pewne.<br />ps do książek do fizjologii od dawna nie muszę sięgać, więc daruj sobie nic nie wnoszące złośliwości

zgadza się, z przyzwyczajenia nie zerknąłem na zapis. Nie mniej jednak AF pozostaje pewne. ps do książek do fizjologii od dawna nie muszę sięgać, więc daruj sobie nic nie wnoszące złośliwości

jakie złośliwości?

jakie złośliwości?

To nie jest AF tylko trzepotanie ;) Mam takich zapisów na codzień sporo i to co przedstawia ekg to atypowe trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 5:1. Przy betablokerze i digoksynie i założeniu że masz avb III stopnia nie będziesz miał rytmu zastępczego rzędu 75/minutę ;) Na dokładkę- tak wyraźnie zarysowaną czynność przedsionków w AF zobaczysz w zasadzie tylko w jednej sytuacji- jak podłączysz przedsionkowe elektrody nasierdziowe bezpośrodnio do monitora przy łóżku pacjenta. W innym razie na standardowym zapisie EKG jest to prawie niewidoczne, a często po prostu w linii izoelektrycznej. Co więcej- nie widziałem jeszcze nigdy w praktyce żeby ktoś liczył częstotliwość fali f ;) Postępowanie było mniej więcej prawidłowe, choć jak wspomniałem- dawkowanie Clexane uważam za niewystarczające.

To nie jest AF tylko trzepotanie ;) Mam takich zapisów na codzień sporo i to co przedstawia ekg to atypowe trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 5:1.<br />Przy betablokerze i digoksynie i założeniu że masz avb III stopnia nie będziesz miał rytmu zastępczego rzędu 75/minutę ;) Na dokładkę- tak wyraźnie zarysowaną czynność przedsionków w AF zobaczysz w zasadzie tylko w jednej sytuacji- jak podłączysz przedsionkowe elektrody nasierdziowe bezpośrodnio do monitora przy łóżku pacjenta. W innym razie na standardowym zapisie EKG jest to prawie niewidoczne, a często po prostu w linii izoelektrycznej. Co więcej- nie widziałem jeszcze nigdy w praktyce żeby ktoś liczył częstotliwość fali f ;) <br /><br />Postępowanie było mniej więcej prawidłowe, choć jak wspomniałem- dawkowanie Clexane uważam za niewystarczające.

No wiesz każdy kardiolog szanujący się liczy PP' jak widzi je by właśnie choćby nie mylić AFl z AF. A wystarczy chuda kobieta mająca serce "tuż pod skórą" by taką falę otrzymać. Tu do porozumienia nie dojdziemy. Co do clexanu też - ja patrzę na wytyczne a nie eminence based medicine w tej kwestii zwłaszcza ;) Pozdr.

No wiesz każdy kardiolog szanujący się liczy PP' jak widzi je by właśnie choćby nie mylić AFl z AF. A wystarczy chuda kobieta mająca serce "tuż pod skórą" by taką falę otrzymać. Tu do porozumienia nie dojdziemy. <br />Co do clexanu też - ja patrzę na wytyczne a nie eminence based medicine w tej kwestii zwłaszcza ;) Pozdr.

Na SOR przy migotaniu/trzepotaniu dajemy zazwyczaj dawkę lecznicą HDCz. Kaamil - nie ma co się nadymać. Ja ciągle zaglądam do książek bo ciągle czegoś nie wiem i mam wątpliwości. Nie traktuję tego jak czegoś obraźliwego i upokarzającego. Nie zjadłeś wszystkich rozumów i nie posiadłeś jeszcze całej wiedzy i doświadczenia. Jak widzisz nawet doświadczeni interniści czasem popełniają proste błędy. Nikt nie wie wszystkiego. Przed nami jeszcze wiele lat zdobywania doświadczenia i wiedzy i wiele głupich pomyłek. Taka jest kolej rzeczy - to nieuniknione. :) A czasem jak posadzisz 4 profesorów kardiologii przed zapisem EKG to dostaniesz 4 różne interpretacje i rozpoznania.

Na SOR przy migotaniu/trzepotaniu dajemy zazwyczaj dawkę lecznicą HDCz.<br /><br />Kaamil - nie ma co się nadymać. Ja ciągle zaglądam do książek bo ciągle czegoś nie wiem i mam wątpliwości. Nie traktuję tego jak czegoś obraźliwego i upokarzającego. Nie zjadłeś wszystkich rozumów i nie posiadłeś jeszcze całej wiedzy i doświadczenia. Jak widzisz nawet doświadczeni interniści czasem popełniają proste błędy. Nikt nie wie wszystkiego. Przed nami jeszcze wiele lat zdobywania doświadczenia i wiedzy i wiele głupich pomyłek. Taka jest kolej rzeczy - to nieuniknione. :)<br /><br />A czasem jak posadzisz 4 profesorów kardiologii przed zapisem EKG to dostaniesz 4 różne interpretacje i rozpoznania.

Co do EKG to właśnie to jest piękne i trudne że można o tak przecież prostym zapisie dyskutować i się nie zgadzać i mieć argumenty.<br /><br />mducek - mam wielką pokorę i się nie nadymam, ale i mam też dystans co widzę u innych - nie ważne czy to młodzik czy stary wyjadacz, ci chyba nawet w swoich sposobach leczniczych bywają gorsi. Więc ok, ale wolę sprawdzić. Sam spotkałem się że na internie niektórzy zupełnie bezpodstawnie choćby uzależniają dawkę profilaktycznej HDcz od masy ciała. Tu akurat wierzę wytycznym i zdrowemu rozsądkowi - argumenty wyżej. Zwłaszcza że w tym przypadku HDCz służyła jedynie zakładce przy przejściu na doustny antykoagulant w przygotowaniu do kardiowersji.<br />Nie mniej dyskusje są fajne, bo uczą. Nawet jeśli każdy pozostaje przy swoim.

Co do EKG to właśnie to jest piękne i trudne że można o tak przecież prostym zapisie dyskutować i się nie zgadzać i mieć argumenty. mducek - mam wielką pokorę i się nie nadymam, ale i mam też dystans co widzę u innych - nie ważne czy to młodzik czy stary wyjadacz, ci chyba nawet w swoich sposobach leczniczych bywają gorsi. Więc ok, ale wolę sprawdzić. Sam spotkałem się że na internie niektórzy zupełnie bezpodstawnie choćby uzależniają dawkę profilaktycznej HDcz od masy ciała. Tu akurat wierzę wytycznym i zdrowemu rozsądkowi - argumenty wyżej. Zwłaszcza że w tym przypadku HDCz służyła jedynie zakładce przy przejściu na doustny antykoagulant w przygotowaniu do kardiowersji. Nie mniej dyskusje są fajne, bo uczą. Nawet jeśli każdy pozostaje przy swoim.

Dyskusja jak najbardziej mile widziana.<br />Może i każdy szanujący się kardiolog liczy. Stricte kardiologiem nie jestem i się nie szanuję, więc nie policzyłem. To był jednak lekko żartobliwy i nie do końca poważny element mojego wpisu. <br /><br />Ale jak odniesiesz się do pozostałych argumentów jakie przytoczyłem?<br />Twoje wytłumaczenie jest bardzo zgrabne i jako zagadka medyczna całkiem całkiem, ale kilka rzeczy mi tutaj nie pasuje po prostu. Jeśli przyjmiemy, że miarowość akcji komór wynika z AF z pełnym blokiem i pobudzeniami z łącza av, to jak przy leczeniu betablokerem i stwierdzeniu bloku III stopnia w przebiegu zatrucia digoksyną wytłumaczysz HF=75/min ?

Dyskusja jak najbardziej mile widziana. Może i każdy szanujący się kardiolog liczy. Stricte kardiologiem nie jestem i się nie szanuję, więc nie policzyłem. To był jednak lekko żartobliwy i nie do końca poważny element mojego wpisu. Ale jak odniesiesz się do pozostałych argumentów jakie przytoczyłem? Twoje wytłumaczenie jest bardzo zgrabne i jako zagadka medyczna całkiem całkiem, ale kilka rzeczy mi tutaj nie pasuje po prostu. Jeśli przyjmiemy, że miarowość akcji komór wynika z AF z pełnym blokiem i pobudzeniami z łącza av, to jak przy leczeniu betablokerem i stwierdzeniu bloku III stopnia w przebiegu zatrucia digoksyną wytłumaczysz HF=75/min ?

z bloku się wycofałem bo zamiast 75/min wciąż miałem w głowie 60/min. Skąd taka częstość - była i tyle - z jednej strony chronotropowo ujemnie działa digoksyna i b-bloker, a pobudzająco z kolei teofilina w innych mechanizmach. Doliczając zmiany całej farmakokinetyki u osób starych i tu jeszcze z NS więc mimo to mnie taka częstość nie dziwi aż tak bardzo. Zakładam że b-bloker przyjmowała regularnie, bo że naparstnicę to wiadomo.

z bloku się wycofałem bo zamiast 75/min wciąż miałem w głowie 60/min. Skąd taka częstość - była i tyle - z jednej strony chronotropowo ujemnie działa digoksyna i b-bloker, a pobudzająco z kolei teofilina w innych mechanizmach. Doliczając zmiany całej farmakokinetyki u osób starych i tu jeszcze z NS więc mimo to mnie taka częstość nie dziwi aż tak bardzo. Zakładam że b-bloker przyjmowała regularnie, bo że naparstnicę to wiadomo.

"Skąd taka częstość - była i tyle " - nie wystarczy ;) Jeśli jak piszesz wycofujesz się z bloku, to nie możesz uznać tego zapisu za migotanie przedsionków, gdyż jak sam napisałeś miarowa akcja komór jest możliwa w AF tylko przy bloku av III stopnia lub przy wszczepionym stymulatorze. ten zapis nie spełnia podstawowych kryteriów rozpoznania migotania przedsionków.

"Skąd taka częstość - była i tyle " - nie wystarczy ;) <br />Jeśli jak piszesz wycofujesz się z bloku, to nie możesz uznać tego zapisu za migotanie przedsionków, gdyż jak sam napisałeś miarowa akcja komór jest możliwa w AF tylko przy bloku av III stopnia lub przy wszczepionym stymulatorze. ten zapis nie spełnia podstawowych kryteriów rozpoznania migotania przedsionków.