Patient with disturbance of consciousness

wygląda na ciężką sepsę z zespołem niewydolności wielonarządowej. Biorąc pod uwagę wiek i stan odżywienia pacjenta ma bardzo niepomyślne rokowanie.<br /><br />Rozp wstępne: statum pro exitus letalis.

wygląda na ciężką sepsę z zespołem niewydolności wielonarządowej. Biorąc pod uwagę wiek i stan odżywienia pacjenta ma bardzo niepomyślne rokowanie. Rozp wstępne: statum pro exitus letalis.

Po przyjęciu należy pobrać materiał do badania mikrobiologicznego: co najmniej 2 próbki krwi z różnych wkłuć, w tym wypadku może też popłuczyny z drzewa oskrzelowego.. Oprócz tego morfologia z rozmazem, Crp, gazometria, elektrolitowa gospodarka, AST,ALT, mocznik Jeszcze zrobiłbym RTG klatki piersiowej w celu oceny czy to przypadkiem nie jest zapalenie płuc i UKG, żeby zobaczyć co się dzieje z tą zastawką aortalną (może jakia wegetacja?) A i byłbym zapomniał.. Od razu podawać tlen i płyny

Po przyjęciu należy pobrać materiał do badania mikrobiologicznego: co najmniej 2 próbki krwi z różnych wkłuć, w tym wypadku może też popłuczyny z drzewa oskrzelowego..<br />Oprócz tego morfologia z rozmazem, Crp, gazometria, elektrolitowa gospodarka, AST,ALT, mocznik<br />Jeszcze zrobiłbym RTG klatki piersiowej w celu oceny czy to przypadkiem nie jest zapalenie płuc i UKG, żeby zobaczyć co się dzieje z tą zastawką aortalną (może jakia wegetacja?)<br /><br />A i byłbym zapomniał.. Od razu podawać tlen i płyny

Wywiad uzupełniłbym pytając o jakiekolwiek dolegliwości bólowe i ich ewentualny przebieg, do tego zapytałbym czy i jak przyjmowała leki, od opiekunów o przyjmowanie posiłków i wykonywany wysiłek oraz ogólne zachowanie przed wystąpieniem objawów plus czy wiadomo coś o alergiach lub możliwości zatrucia czy nabycia jakiejś infekcji w tymże domu opiek(inni podopieczni)i. W badaniu dobrze obejrzeć i zbadać palpacyjnie miejsca tych zmian na skórze, opukać klatkę piersiową i zbadać dokładnie brzuch ewentualnie konsultacja neurologiczna oraz zwrócić uwagę na zapach z jamy ustnej. Z badań to co wyżej plus na pewno glikemia, mocz, ekg, echo serca, rkz, monitorować diurezę. Jako student bez doświadczenia ostrożnie stawiałbym na zaburzenie metaboliczne wywołane cukrzycą, może TIA spowodowane AF, możliwa też wspomniana sepsa gdyż pacjentka z cukrzycą oraz infekcją, być może DIC w przebiegu sepsy. Doraźnie tak jak już wspomniano tlen i płyny, kontrola glikemii i elektrolitów, antybiotykoterapia, kontrola BP.

Wywiad uzupełniłbym pytając o jakiekolwiek dolegliwości bólowe i ich ewentualny przebieg, do tego zapytałbym czy i jak przyjmowała leki, od opiekunów o przyjmowanie posiłków i wykonywany wysiłek oraz ogólne zachowanie przed wystąpieniem objawów plus czy wiadomo coś o alergiach lub możliwości zatrucia czy nabycia jakiejś infekcji w tymże domu opiek(inni podopieczni)i. W badaniu dobrze obejrzeć i zbadać palpacyjnie miejsca tych zmian na skórze, opukać klatkę piersiową i zbadać dokładnie brzuch ewentualnie konsultacja neurologiczna oraz zwrócić uwagę na zapach z jamy ustnej. Z badań to co wyżej plus na pewno glikemia, mocz, ekg, echo serca, rkz, monitorować diurezę. Jako student bez doświadczenia ostrożnie stawiałbym na zaburzenie metaboliczne wywołane cukrzycą, może TIA spowodowane AF, możliwa też wspomniana sepsa gdyż pacjentka z cukrzycą oraz infekcją, być może DIC w przebiegu sepsy. Doraźnie tak jak już wspomniano tlen i płyny, kontrola glikemii i elektrolitów, antybiotykoterapia, kontrola BP.

pacjentka taka trafiła do jednego ze szpitali warszawskich i po ponad miesięcznej hospitalizacji wyszła z niego o własnych nogach, więc proponuje podejść do przypadku w sposób bardziej dokładny, niż pisać że czekamy az umrze - ktoś się podejmie?<br />Co robić należy doraźnie w tym stanie nagłym. Czy to jest posocznica na pewno? Czy ostatnie dni przed hospitalizacją czegoś nie sugerują, czy nie układają się w pewną logiczną całość?<br />Wyniki podam jak będą kolejne propozycje.

pacjentka taka trafiła do jednego ze szpitali warszawskich i po ponad miesięcznej hospitalizacji wyszła z niego o własnych nogach, więc proponuje podejść do przypadku w sposób bardziej dokładny, niż pisać że czekamy az umrze - ktoś się podejmie? Co robić należy doraźnie w tym stanie nagłym. Czy to jest posocznica na pewno? Czy ostatnie dni przed hospitalizacją czegoś nie sugerują, czy nie układają się w pewną logiczną całość? Wyniki podam jak będą kolejne propozycje.

Przede wszystkim dzięki za tak realistyczny quiz 1. Czy sie zdarzało coś takiego wcześniej? Czy pacjentka miała skłonnosc do częstych zakażen? Czy brała wszystkie leki ktore miała przepisywane? Czy zmienił się kolor/przejrzystość moczu w ciągu ostatnich 7 dni? Czy wcześniej skarżyła się ona na uczucie braku powietrza/osłabienia? Czy w rodzinie pojawialo sie cos podobnego??? Czy pojawiły się u niej wymioty? Jeśli tak, to czy były jakieś domieszki? 2. Badanie: badanie oprócz tego co zostało podane -jak klatka opukowo? czy ten szmer gdzieś promieniuje? czy jego natężenie/wysokość ulegają zmianie w zależności od czasu? co wysłuchujemy nad sercem? jaki charakter maja tony serca? o ile możemy (a pewnie nie możemy) chciałbym zbadać drżenie piersiowe.. czy wybroczyny są tylko na podudziach? czy brzuch jest dostępny badaniem palpacyjnym? czy jest miękki? jak objawy otrzewnowe? objaw chełmońskiego/blumberga/murphy'ego/goldflama/rowsinga? czy oprócz obrzęków coś zwraca naszą uwagę w trakcie badania goleni/stóp? czy w kale biegunkowym były jakieś domieszki? jaka jest tempreatura ciała pacjentki? Poproszę również o konsultację neurologiczna 3. zapalenie płuc/zatorowość płucna/obrzęk płuc/ONN w przebiegu jakiegoś ostrego zakażenia ??????? 4. Morfologia + rozmaz, Na, K, Mg, Ca, CRP, BNP, OB, troponina, CKMB, D-dimery, PT, APTT, INR, glikemia z palca, gazometria, krew na posiew, mocznik, kreatynina, badanie moczu RTG k.p., Usg j.b, RTG j.b (na stojaco/ukosnym promieniem jak nie damy rady), usg doppler konczyn dolnych, próba uciskowa, ECHO serca, jeśli będą jakieś przesłanki by podejrzewac zatorowosc płucna - np. wysokie ddimery - angio mr 5. Oprócz tych które wpisałem myślę jeszcze o zawale serca, o znacznym zaostrzeniu niewydolności krążenia, również możliwe jest DIC. Inna jednostką której nie można wykluczyc jest sepsa, która może wyjaśniać wykrzepianie... 6. Nawodnić 2000ml NaCl/2h, kontrolować rr, zabezpieczyc próbkę krwi na posiew, włączyć szerokowachlarzową antybiotykoterapię: Cefotaksym 2-3 g i.v. co 6h + Ampicylina 2g i.v. co 4h + Metronidazol dożylnie 100 ml 0,5% roztworu metronidazolu co 8h. Jeśli będzie tracić RR, dorzucić dopamine. Podać pacjentce O2 w wąsach, kontrolować pulsoksymetrem saturację. Dorzuciłbym również częśc leków które przyjmowała zanim przyszła do szpitala: ramipril, indapamid, acenokumarol pod kontrolą INR,rosurwastatyne, dorzuciłbym metocard. Proszę również o założenie chorej profilu glikemii i przejściu na insulinoterapie o ile bedzie taka potrzeba. Również warto jej założyć sondę do żołądka, by ją karmić (ew. jeśli będą jakieś komplikacje to zastanowić sie nad żywieniem pozajelitowym) To tak na szybko... Postaram sie uporządkowac w najbliższych dniach tę wypowiedz...

Przede wszystkim dzięki za tak realistyczny quiz<br /><br />1. Czy sie zdarzało coś takiego wcześniej? Czy pacjentka miała skłonnosc do częstych zakażen? Czy brała wszystkie leki ktore miała przepisywane? Czy zmienił się kolor/przejrzystość moczu w ciągu ostatnich 7 dni? Czy wcześniej skarżyła się ona na uczucie braku powietrza/osłabienia? Czy w rodzinie pojawialo sie cos podobnego??? Czy pojawiły się u niej wymioty? Jeśli tak, to czy były jakieś domieszki?<br /><br />2. Badanie: badanie oprócz tego co zostało podane -jak klatka opukowo? czy ten szmer gdzieś promieniuje? czy jego natężenie/wysokość ulegają zmianie w zależności od czasu? co wysłuchujemy nad sercem? jaki charakter maja tony serca? o ile możemy (a pewnie nie możemy) chciałbym zbadać drżenie piersiowe.. czy wybroczyny są tylko na podudziach? czy brzuch jest dostępny badaniem palpacyjnym? czy jest miękki? jak objawy otrzewnowe? objaw chełmońskiego/blumberga/murphy'ego/goldflama/rowsinga? czy oprócz obrzęków coś zwraca naszą uwagę w trakcie badania goleni/stóp? czy w kale biegunkowym były jakieś domieszki? jaka jest tempreatura ciała pacjentki?<br />Poproszę również o konsultację neurologiczna<br /><br />3. zapalenie płuc/zatorowość płucna/obrzęk płuc/ONN w przebiegu jakiegoś ostrego zakażenia ???????<br /><br />4. Morfologia + rozmaz, Na, K, Mg, Ca, CRP, BNP, OB, troponina, CKMB, D-dimery, PT, APTT, INR, glikemia z palca, gazometria, krew na posiew, mocznik, kreatynina, badanie moczu<br />RTG k.p., Usg j.b, RTG j.b (na stojaco/ukosnym promieniem jak nie damy rady), usg doppler konczyn dolnych, próba uciskowa, ECHO serca, jeśli będą jakieś przesłanki by podejrzewac zatorowosc płucna - np. wysokie ddimery - angio mr<br /><br />5. Oprócz tych które wpisałem myślę jeszcze o zawale serca, o znacznym zaostrzeniu niewydolności krążenia, również możliwe jest DIC. Inna jednostką której nie można wykluczyc jest sepsa, która może wyjaśniać wykrzepianie...<br /><br />6. Nawodnić 2000ml NaCl/2h, kontrolować rr, zabezpieczyc próbkę krwi na posiew, włączyć szerokowachlarzową antybiotykoterapię: Cefotaksym 2-3 g i.v. co 6h + Ampicylina 2g i.v. co 4h + Metronidazol dożylnie 100 ml 0,5% roztworu metronidazolu co 8h. Jeśli będzie tracić RR, dorzucić dopamine. Podać pacjentce O2 w wąsach, kontrolować pulsoksymetrem saturację. Dorzuciłbym również częśc leków które przyjmowała zanim przyszła do szpitala: ramipril, indapamid, acenokumarol pod kontrolą INR,rosurwastatyne, dorzuciłbym metocard. Proszę również o założenie chorej profilu glikemii i przejściu na insulinoterapie o ile bedzie taka potrzeba. Również warto jej założyć sondę do żołądka, by ją karmić (ew. jeśli będą jakieś komplikacje to zastanowić sie nad żywieniem pozajelitowym)<br /><br />To tak na szybko... Postaram sie uporządkowac w najbliższych dniach tę wypowiedz...

oj pani starsza ma nawrót IZW. Prawdopodobnie przyczyną jest zakażenie kości.<br /><br />Objawy pacjentki to nie infekcja a zaostrzenie niewydolności serca. Przy przyjęciu do szpitala robimy pilnie RTG klp (spodziewam się powiększonego serca, objawów zastoju w krążeniu małym), ECHO - szukam wad zastawkowych (stenoza aortalna?) i wegetacji na płatach, EKG, mocznik, kreatyninę, sód, potas, morfologię z rozmazem, CRP, ALAT, ASPAT, D-Dimery, INR, Troponina, CK-MB, profil glikemii + insulina, badanie ogólne moczu, monitorowanie diurezy.<br /><br />Biegunka to wynik zastosowanego antybiotyku, zatorów bakteryjnych lub zakrzepu w tętnicy krezkowej. Należy zwracać baczną uwagę na brzuch i w razie wystąpienia objawów otrzewnowych rozważyć CT brzucha z kontrastem lub angiografię. Biegunka to też objaw przedawkowania digoksyny. Na wszelki wypadek wstrzymam się z nią, szczególnie, że rytm serca jest miarowy.<br /><br />Zaburzenia świadomości są efektem stanu ogólnego lub zatorów w tętnicach mózgowych (ropień mózgu?). CT głowy pomoże uzyskać więcej informacji.<br /><br />Plan jest taki - pobieramy posiewy krwi i robimy Echo serca w poszukiwaniu wegetacji na zastawkach. Jednocześnie podajemy płyny pod kontrolą OCŻ (a najlepiej rzutu serca mierzonego np metodą PICCO), tlen, dobutaminę, antybiotyki szerokospektralne obejmujące S.Aureus metycylinooporny - po uzyskaniu wyniku posiewów leczenie celowane). Celem jest taka optymalizacja parametrów hemodynamicznych aby nie przedobrzyć z płynami - ciągłe miareczkowanie płynów, diuretyków oraz amin katecholowych aby utrzymać optymalny rzut serca przy jak najmniejszych objawach zastoju w płucach.<br /><br />Ocena ECHO pozwoli ustalić wskazania do ewentualnego leczenia wady serca (pacjentka jest idealną kandydatką do IVUS).<br /><br />Co do badań krwi to trzeba na bieżąco (co kilka dni) monitorować elektrolity i kreatyninę (boimy się niewydolności nerek). Pacjentka powinna mieć stale monitorowane i zapisywane parametry życiowe. Na zachodzie taki pacjent trafia na OIT a w naszym kraju niestety wegetuje na internie.<br /><br />Niezmiernie ważne jest leczenie żywieniowe i podawanie probiotyków. Być może kał w kierunku C.difficile. Bez tego pacjentka nie przeżyje.<br /><br />Po wyleczeniu IZW oraz ew. wymianie uszkodzonej zastawki skierowałbym pacjentkę na oddział zapaleń kości celem diagnostyki i leczenia zakażenia w obrębie złamania.<br /><br />ufff to by było na tyle :)

oj pani starsza ma nawrót IZW. Prawdopodobnie przyczyną jest zakażenie kości. Objawy pacjentki to nie infekcja a zaostrzenie niewydolności serca. Przy przyjęciu do szpitala robimy pilnie RTG klp (spodziewam się powiększonego serca, objawów zastoju w krążeniu małym), ECHO - szukam wad zastawkowych (stenoza aortalna?) i wegetacji na płatach, EKG, mocznik, kreatyninę, sód, potas, morfologię z rozmazem, CRP, ALAT, ASPAT, D-Dimery, INR, Troponina, CK-MB, profil glikemii + insulina, badanie ogólne moczu, monitorowanie diurezy. Biegunka to wynik zastosowanego antybiotyku, zatorów bakteryjnych lub zakrzepu w tętnicy krezkowej. Należy zwracać baczną uwagę na brzuch i w razie wystąpienia objawów otrzewnowych rozważyć CT brzucha z kontrastem lub angiografię. Biegunka to też objaw przedawkowania digoksyny. Na wszelki wypadek wstrzymam się z nią, szczególnie, że rytm serca jest miarowy. Zaburzenia świadomości są efektem stanu ogólnego lub zatorów w tętnicach mózgowych (ropień mózgu?). CT głowy pomoże uzyskać więcej informacji. Plan jest taki - pobieramy posiewy krwi i robimy Echo serca w poszukiwaniu wegetacji na zastawkach. Jednocześnie podajemy płyny pod kontrolą OCŻ (a najlepiej rzutu serca mierzonego np metodą PICCO), tlen, dobutaminę, antybiotyki szerokospektralne obejmujące S.Aureus metycylinooporny - po uzyskaniu wyniku posiewów leczenie celowane). Celem jest taka optymalizacja parametrów hemodynamicznych aby nie przedobrzyć z płynami - ciągłe miareczkowanie płynów, diuretyków oraz amin katecholowych aby utrzymać optymalny rzut serca przy jak najmniejszych objawach zastoju w płucach. Ocena ECHO pozwoli ustalić wskazania do ewentualnego leczenia wady serca (pacjentka jest idealną kandydatką do IVUS). Co do badań krwi to trzeba na bieżąco (co kilka dni) monitorować elektrolity i kreatyninę (boimy się niewydolności nerek). Pacjentka powinna mieć stale monitorowane i zapisywane parametry życiowe. Na zachodzie taki pacjent trafia na OIT a w naszym kraju niestety wegetuje na internie. Niezmiernie ważne jest leczenie żywieniowe i podawanie probiotyków. Być może kał w kierunku C.difficile. Bez tego pacjentka nie przeżyje. Po wyleczeniu IZW oraz ew. wymianie uszkodzonej zastawki skierowałbym pacjentkę na oddział zapaleń kości celem diagnostyki i leczenia zakażenia w obrębie złamania. ufff to by było na tyle :)

[quote name="anonix"]Przede wszystkim dzięki za tak realistyczny quiz 1. Czy sie zdarzało coś takiego wcześniej? Czy pacjentka miała skłonnosc do częstych zakażen? Czy brała wszystkie leki ktore miała przepisywane? Czy zmienił się kolor/przejrzystość moczu w ciągu ostatnich 7 dni? Czy wcześniej skarżyła się ona na uczucie braku powietrza/osłabienia? Czy w rodzinie pojawialo sie cos podobnego??? Czy pojawiły się u niej wymioty? Jeśli tak, to czy były jakieś domieszki? .[/quote] W wywiadach mamy stan po przebytym IZW gronkowcowym w przebiegu posocznicy z punktem wyjścia w kościach (2 lata temu) - czy to to samo? mamy m.in. roztrzygnąć. Co to znaczy skłonność do zakażeń? Chora brała przewlekle leki codziennie otrzymywała je od opiekunki. Nie zauważono zmian w moczy, osłabienie od wielu m-cy. Wymioty neguje. Domieszki w kale biegunkowym - nie do zweryfikowania. Z innych pytań: jadła zawsze niechętnie, mało wychodziła na zewnątrz, nigdy też nie była otyła. Co do bad. przedmiotowego - nie ma możliwości (i potrzeby) by badać drzenie piersiowe czy skupiać się na niuansach szmeru nad sercem w warunkach zagrożenia życia. Musi wystarczyć to co napisałem. Czy neurolog jest potrzebny u każdego chorego splątanego somatycznie? Podaje podstawowe badania izbowe: Badanie ogólne moczu - ciężar właściwy 1,015, białko ++, ciała ketonowe +, urobilinogen N, WBC 4 wpw, RBC 3 wpw, glukoza +, wałeczki szkliste, ziarniste, fosforany +, bakterie - Morfologia HCT 45%, Hb 7,5 g%, RBC 3,95 M/ul, WBC 5 K/ul, BASO 0%, EOS 2%, LEU 10%, MONO 8%, NEU 80%, PLT 34 K/ul, MCV 90fl, MCH 30, MCHC 32g% OB 22 mm, CRP 56,1 mg/l, AlAT 62 j.m, AspAT 70 j.m., glukoza 250 mg%, kreatynina 2,1 mg%, jonogram - Na - 148 mM/l, K - 3,1 mM/l, Ca - 1, mM/l, białko całkowite 5,2 g/l, APTT 60s, INR 8,4 s, mocznik 80 mg% Troponina 2,1 (N: do 0,3), CKMB N, D-dimer 1000, NT-proBNP - drogie badanie i wcale tu nie jest potrzebne, bo i tak nic nie zmieni jego wynik. gazometria: pO2 75, pCO2 50. pH 7,31 RTG klp - zdjęcie przyłóżkowe w pozycji leżącej - sylwetka serca powiększona w całości. Aorta miażdżycowa. Odwnękowe zagęszczenia miąższowe, wzmożony rysunek naczyniowy podścieliska płuc. Zmiany włókniste w szczycie płuca prawego (najpewniej po przebytym procesie swoistym). Ślady płynu w obu zachyłkach przeponowo - żebrowych. Boczne skrzywienie kręgosłupa. Echo serca: nie do wykonania na ostrym dyżurze. Pobrano 3x posiewy krwi na tlenowce i beztlenowce przed właczeniem antybiotykoterapii. Posiew kału, kał na toksyny C.difficile pobrano (b.dobry pomysł ze względu na wywiad). Cewnik do pęcherza - po godzinie 50 ml moczu. jak ocenić lab. stan odżywienia? B. dobrze że na to zwrócono uwagę bo to jest kluczowe w rokowaniu. Jak niedożywienie przekłada się na wyniki naszym badań (tych powyżej) - jak krytycznie trzeba na nie patrzeć?[quote name="anonix"] 6. Nawodnić 2000ml NaCl/2h, kontrolować rr, zabezpieczyc próbkę krwi na posiew, włączyć szerokowachlarzową antybiotykoterapię: Cefotaksym 2-3 g i.v. co 6h + Ampicylina 2g i.v. co 4h + Metronidazol dożylnie 100 ml 0,5% roztworu metronidazolu co 8h. Jeśli będzie tracić RR, dorzucić dopamine. Podać pacjentce O2 w wąsach, kontrolować pulsoksymetrem saturację. Dorzuciłbym również częśc leków które przyjmowała zanim przyszła do szpitala: ramipril, indapamid, acenokumarol pod kontrolą INR,rosurwastatyne, dorzuciłbym metocard. Proszę również o założenie chorej profilu glikemii i przejściu na insulinoterapie o ile bedzie taka potrzeba. Również warto jej założyć sondę do żołądka, by ją karmić (ew. jeśli będą jakieś komplikacje to zastanowić sie nad żywieniem pozajelitowym) [/quote] na takim leczeniu chora szybko pójdzie na tamten świat. poprawisz te grube błędy sam czy ktoś to zrobi? [quote name="mducek"] Plan jest taki - pobieramy posiewy krwi i robimy Echo serca w poszukiwaniu wegetacji na zastawkach. Jednocześnie podajemy płyny pod kontrolą OCŻ (a najlepiej rzutu serca mierzonego np metodą PICCO), tlen, dobutaminę, antybiotyki szerokospektralne obejmujące S.Aureus metycylinooporny - po uzyskaniu wyniku posiewów leczenie celowane). Celem jest taka optymalizacja parametrów hemodynamicznych aby nie przedobrzyć z płynami - ciągłe miareczkowanie płynów, diuretyków oraz amin katecholowych aby utrzymać optymalny rzut serca przy jak najmniejszych objawach zastoju w płucach. Co do badań krwi to trzeba na bieżąco (co kilka dni) monitorować elektrolity i kreatyninę (boimy się niewydolności nerek). Pacjentka powinna mieć stale monitorowane i zapisywane parametry życiowe. Na zachodzie taki pacjent trafia na OIT a w naszym kraju niestety wegetuje na internie. Niezmiernie ważne jest leczenie żywieniowe i podawanie probiotyków. Być może kał w kierunku C.difficile. Bez tego pacjentka nie przeżyje. [/quote] kryteria Duke dla IZW nie są jeszcze spełnione. B. dobre leczenie zaostrzenia niewydolności serca, którą tu klinicznie mamy ale mi brakuje jeszcze paru leków. No i co z lekami które chora dostaje na stałe? Jak tlenoterapia? jak leczyć żywieniowo?

[quote name="anonix"]Przede wszystkim dzięki za tak realistyczny quiz<br /><br />1. Czy sie zdarzało coś takiego wcześniej? Czy pacjentka miała skłonnosc do częstych zakażen? Czy brała wszystkie leki ktore miała przepisywane? Czy zmienił się kolor/przejrzystość moczu w ciągu ostatnich 7 dni? Czy wcześniej skarżyła się ona na uczucie braku powietrza/osłabienia? Czy w rodzinie pojawialo sie cos podobnego??? Czy pojawiły się u niej wymioty? Jeśli tak, to czy były jakieś domieszki?<br />.[/quote]<br />W wywiadach mamy stan po przebytym IZW gronkowcowym w przebiegu posocznicy z punktem wyjścia w kościach (2 lata temu) - czy to to samo? mamy m.in. roztrzygnąć. Co to znaczy skłonność do zakażeń? Chora brała przewlekle leki codziennie otrzymywała je od opiekunki. Nie zauważono zmian w moczy, osłabienie od wielu m-cy. Wymioty neguje. Domieszki w kale biegunkowym - nie do zweryfikowania.<br />Z innych pytań: jadła zawsze niechętnie, mało wychodziła na zewnątrz, nigdy też nie była otyła.<br />Co do bad. przedmiotowego - nie ma możliwości (i potrzeby) by badać drzenie piersiowe czy skupiać się na niuansach szmeru nad sercem w warunkach zagrożenia życia. Musi wystarczyć to co napisałem. Czy neurolog jest potrzebny u każdego chorego splątanego somatycznie?<br />Podaje podstawowe badania izbowe:<br />Badanie ogólne moczu - ciężar właściwy 1,015, białko ++, ciała ketonowe +, urobilinogen N, WBC 4 wpw, RBC 3 wpw, glukoza +, wałeczki szkliste, ziarniste, fosforany +, bakterie -<br />Morfologia HCT 45%, Hb 7,5 g%, RBC 3,95 M/ul, WBC 5 K/ul, BASO 0%, EOS 2%, LEU 10%, MONO 8%, NEU 80%, PLT 34 K/ul, MCV 90fl, MCH 30, MCHC 32g%<br />OB 22 mm, CRP 56,1 mg/l, AlAT 62 j.m, AspAT 70 j.m., glukoza 250 mg%, kreatynina 2,1 mg%, jonogram - Na - 148 mM/l, K - 3,1 mM/l, Ca - 1, mM/l, białko całkowite 5,2 g/l, APTT 60s, INR 8,4 s, mocznik 80 mg% Troponina 2,1 (N: do 0,3), CKMB N, D-dimer 1000, NT-proBNP - drogie badanie i wcale tu nie jest potrzebne, bo i tak nic nie zmieni jego wynik.<br />gazometria: pO2 75, pCO2 50. pH 7,31<br />RTG klp - zdjęcie przyłóżkowe w pozycji leżącej - sylwetka serca powiększona w całości. Aorta miażdżycowa. Odwnękowe zagęszczenia miąższowe, wzmożony rysunek naczyniowy podścieliska płuc. Zmiany włókniste w szczycie płuca prawego (najpewniej po przebytym procesie swoistym). Ślady płynu w obu zachyłkach przeponowo - żebrowych. Boczne skrzywienie kręgosłupa. <br />Echo serca: nie do wykonania na ostrym dyżurze.<br />Pobrano 3x posiewy krwi na tlenowce i beztlenowce przed właczeniem antybiotykoterapii.<br />Posiew kału, kał na toksyny C.difficile pobrano (b.dobry pomysł ze względu na wywiad).<br />Cewnik do pęcherza - po godzinie 50 ml moczu.<br />jak ocenić lab. stan odżywienia? B. dobrze że na to zwrócono uwagę bo to jest kluczowe w rokowaniu. Jak niedożywienie przekłada się na wyniki naszym badań (tych powyżej) - jak krytycznie trzeba na nie patrzeć?[quote name="anonix"]<br />6. Nawodnić 2000ml NaCl/2h, kontrolować rr, zabezpieczyc próbkę krwi na posiew, włączyć szerokowachlarzową antybiotykoterapię: Cefotaksym 2-3 g i.v. co 6h + Ampicylina 2g i.v. co 4h + Metronidazol dożylnie 100 ml 0,5% roztworu metronidazolu co 8h. Jeśli będzie tracić RR, dorzucić dopamine. Podać pacjentce O2 w wąsach, kontrolować pulsoksymetrem saturację. Dorzuciłbym również częśc leków które przyjmowała zanim przyszła do szpitala: ramipril, indapamid, acenokumarol pod kontrolą INR,rosurwastatyne, dorzuciłbym metocard. Proszę również o założenie chorej profilu glikemii i przejściu na insulinoterapie o ile bedzie taka potrzeba. Również warto jej założyć sondę do żołądka, by ją karmić (ew. jeśli będą jakieś komplikacje to zastanowić sie nad żywieniem pozajelitowym)<br /><br />[/quote] na takim leczeniu chora szybko pójdzie na tamten świat. poprawisz te grube błędy sam czy ktoś to zrobi?<br />[quote name="mducek"]<br /><br />Plan jest taki - pobieramy posiewy krwi i robimy Echo serca w poszukiwaniu wegetacji na zastawkach. Jednocześnie podajemy płyny pod kontrolą OCŻ (a najlepiej rzutu serca mierzonego np metodą PICCO), tlen, dobutaminę, antybiotyki szerokospektralne obejmujące S.Aureus metycylinooporny - po uzyskaniu wyniku posiewów leczenie celowane). Celem jest taka optymalizacja parametrów hemodynamicznych aby nie przedobrzyć z płynami - ciągłe miareczkowanie płynów, diuretyków oraz amin katecholowych aby utrzymać optymalny rzut serca przy jak najmniejszych objawach zastoju w płucach.<br /><br />Co do badań krwi to trzeba na bieżąco (co kilka dni) monitorować elektrolity i kreatyninę (boimy się niewydolności nerek). Pacjentka powinna mieć stale monitorowane i zapisywane parametry życiowe. Na zachodzie taki pacjent trafia na OIT a w naszym kraju niestety wegetuje na internie.<br /><br />Niezmiernie ważne jest leczenie żywieniowe i podawanie probiotyków. Być może kał w kierunku C.difficile. Bez tego pacjentka nie przeżyje.<br /><br />[/quote] kryteria Duke dla IZW nie są jeszcze spełnione. B. dobre leczenie zaostrzenia niewydolności serca, którą tu klinicznie mamy ale mi brakuje jeszcze paru leków. No i co z lekami które chora dostaje na stałe? Jak tlenoterapia? jak leczyć żywieniowo?

no jeszcze nie są spełnione xD Chciałbym zbadać dno oka, obejrzeć paznokcie (czy są wybroczyny pod płytkami paznokciowymi) - czy spostrzegam coś niepokojącego? Czy występują objawy oponowe? Warto jeszcze oznaczyć bilirubinę całkowitą i wolną, fosfataza zasadowa, amylaza, cholesterol całkowity, GGTP, wapń całkowity i zjonizowany, TSH, fibrynogen, zrobić USG brzucha, W gazometrii brakuje stężenia wodorowęglanów i stężenia tlenu który wdychała pacjentka w momencie pobrania badania. Odstawiamy wszystkie leki, które do tej pory otrzymywała. Dajemy tlen 12l/min przez maskę, płyny (0,45% NaCl) miareczkujemy ostrożnie, diuretyk z wyboru w tym stanie to furosemid. Z antybiotyków Ceftriakson + wankomycyna. Trochę później dodałbym glukozę z insuliną + 40 mEq potasu, tiaminę, wit B12. Jak zmienia się stan pacjentki? Co słychać w płucach po podaniu płynów? Czy diureza się zwiększyła? Co widać w EKG? Co wyszło w TK głowy? ECHO trzeba zrobić tak szybko jak to tylko możliwe (np po przyjęciu na oddział). Leczenie żywieniowe - przez sondę, dojelitowo, dieta lekkostrawna 30 kcal/kg m.c. Może mamy do dyspozycji nutri-drinki. Wałeczki ziarniste i białkomocz są zastanawiające - martwica cewek nerkowych? zatory bakteryjne? kłębuszkowe zapalenie nerek? Jeśli chodzi o badania laboratoryjne to przy kacheksji spodziewamy się niskiego białka, ketonurii, kreatyniny poniżej dolnej granicy normy (z uwagi na małą masę mięśniową).

no jeszcze nie są spełnione xD<br />Chciałbym zbadać dno oka, obejrzeć paznokcie (czy są wybroczyny pod płytkami paznokciowymi) - czy spostrzegam coś niepokojącego? Czy występują objawy oponowe?<br /><br />Warto jeszcze oznaczyć bilirubinę całkowitą i wolną, fosfataza zasadowa, amylaza, cholesterol całkowity, GGTP, wapń całkowity i zjonizowany, TSH, fibrynogen, zrobić USG brzucha,<br />W gazometrii brakuje stężenia wodorowęglanów i stężenia tlenu który wdychała pacjentka w momencie pobrania badania.<br /><br />Odstawiamy wszystkie leki, które do tej pory otrzymywała. <br />Dajemy tlen 12l/min przez maskę, płyny (0,45% NaCl) miareczkujemy ostrożnie, diuretyk z wyboru w tym stanie to furosemid. Z antybiotyków Ceftriakson + wankomycyna. <br />Trochę później dodałbym glukozę z insuliną + 40 mEq potasu, tiaminę, wit B12. <br /><br />Jak zmienia się stan pacjentki? Co słychać w płucach po podaniu płynów? Czy diureza się zwiększyła? Co widać w EKG? Co wyszło w TK głowy?<br />ECHO trzeba zrobić tak szybko jak to tylko możliwe (np po przyjęciu na oddział). <br />Leczenie żywieniowe - przez sondę, dojelitowo, dieta lekkostrawna 30 kcal/kg m.c. Może mamy do dyspozycji nutri-drinki.<br />Wałeczki ziarniste i białkomocz są zastanawiające - martwica cewek nerkowych? zatory bakteryjne? kłębuszkowe zapalenie nerek?<br /><br />Jeśli chodzi o badania laboratoryjne to przy kacheksji spodziewamy się niskiego białka, ketonurii, kreatyniny poniżej dolnej granicy normy (z uwagi na małą masę mięśniową).

1) Anamnezę wzbogaciłabym o dopytanie o ewentualne ból w klatce przed wystąpieniem zaburzeń świadomości<br />2) badanie przedmiotowe- BP obu kończynach górnych (w celu poszukiwania różnicy ciśnień)<br /> Czy szmer skurczowy zastawki aortalnej promieniuje? Co z tonami serca? Jak wyglądają żyły szyjne? Czy na szyi nie występuje zasinienie i obrzęk, które mogłoby wskazywać na nagłe rozwarstwienie? Jak wyglądają kończyny i paznokcie? Jak wygląda klatka piersiowa (szewska, kurza)<br />3) Przypuszczam,że diagnostykę dalszą można pokierować na tętniaka rozwarstwiającego aorty.<br />4) Badania: EKG, RTG(jak wyżej) USG serca, ECHO przezprzełykowe, aortografia uważam,że mogą uściślić rozpoznanie. Dodatkowo w RTG poszukuję skoliozy<br />5) Jeżeli rozpoznanie się potwierdzi- leczenie chirurgiczne, jako leczenie z wyboru.<br /><br />Ogólnie pokusiłabym się o podejrzenie zespołu Marfana, jeżeli potwierdzą się w/w hipotezy.

1) Anamnezę wzbogaciłabym o dopytanie o ewentualne ból w klatce przed wystąpieniem zaburzeń świadomości 2) badanie przedmiotowe- BP obu kończynach górnych (w celu poszukiwania różnicy ciśnień) Czy szmer skurczowy zastawki aortalnej promieniuje? Co z tonami serca? Jak wyglądają żyły szyjne? Czy na szyi nie występuje zasinienie i obrzęk, które mogłoby wskazywać na nagłe rozwarstwienie? Jak wyglądają kończyny i paznokcie? Jak wygląda klatka piersiowa (szewska, kurza) 3) Przypuszczam,że diagnostykę dalszą można pokierować na tętniaka rozwarstwiającego aorty. 4) Badania: EKG, RTG(jak wyżej) USG serca, ECHO przezprzełykowe, aortografia uważam,że mogą uściślić rozpoznanie. Dodatkowo w RTG poszukuję skoliozy 5) Jeżeli rozpoznanie się potwierdzi- leczenie chirurgiczne, jako leczenie z wyboru. Ogólnie pokusiłabym się o podejrzenie zespołu Marfana, jeżeli potwierdzą się w/w hipotezy.

Wybroczyny pod paznokciami nieobecne. Obj. oponowe ujemne. Dna oka lekarz przyjmujący nie umie zrobić więc wyniku nie ma.<br />Bilirubina całkowita 2,5 mg%<br />ALP, AMYLAZA, GGTP, TSH, CaN lipidogram bz<br />HCO3 32 mEq/l jakie jony warto oznaczyć u tej konretnej chorej zwłaszcza?<br />EKG: migotanie przedsionków z szybką czynnością komór, RBBB, ujemne T w V5 i V6. Wysoka amplituda załamków R w V4-V6.<br />Osłuchowo nad płucami bz w porównaniu z poczatkowym stanem.<br />Chora trafiła na oddział wewnętrzny na salę R - ciśnienie powoli wzrasta 100/70, HR 130/min, diureza po 4 h 120 ml.<br />Echo przyłóżkowe - bez cech sugerujących IZW. Obecne jak uprzednio - umiarkowana stenoza aortalna, przerost m. LK. bez płynu w osierdziu.<br />jemiola - Marfan w tym wieku u chorej która poprzednio miała mnóstwo diagnostyki (w tym TEE) - raczej mała szansa. Ale ok, RR na kończynach symetryczne, szmer jest zwykły systoliczny 4/6, promieniuje wzdłuż tt. szyjnych, twardy. <br /><br />Cały czas w mojej ocenie nie padło pełne dobre leczenie. gdzie leczenie p/zakrzepowe? co z lekami chorej które dostaje na stałe? Jak monitorować wydolność oddechową? czy tylko puls-oksymetr jak wcześniej zaproponowano?

Wybroczyny pod paznokciami nieobecne. Obj. oponowe ujemne. Dna oka lekarz przyjmujący nie umie zrobić więc wyniku nie ma. Bilirubina całkowita 2,5 mg% ALP, AMYLAZA, GGTP, TSH, CaN lipidogram bz HCO3 32 mEq/l jakie jony warto oznaczyć u tej konretnej chorej zwłaszcza? EKG: migotanie przedsionków z szybką czynnością komór, RBBB, ujemne T w V5 i V6. Wysoka amplituda załamków R w V4-V6. Osłuchowo nad płucami bz w porównaniu z poczatkowym stanem. Chora trafiła na oddział wewnętrzny na salę R - ciśnienie powoli wzrasta 100/70, HR 130/min, diureza po 4 h 120 ml. Echo przyłóżkowe - bez cech sugerujących IZW. Obecne jak uprzednio - umiarkowana stenoza aortalna, przerost m. LK. bez płynu w osierdziu. jemiola - Marfan w tym wieku u chorej która poprzednio miała mnóstwo diagnostyki (w tym TEE) - raczej mała szansa. Ale ok, RR na kończynach symetryczne, szmer jest zwykły systoliczny 4/6, promieniuje wzdłuż tt. szyjnych, twardy. Cały czas w mojej ocenie nie padło pełne dobre leczenie. gdzie leczenie p/zakrzepowe? co z lekami chorej które dostaje na stałe? Jak monitorować wydolność oddechową? czy tylko puls-oksymetr jak wcześniej zaproponowano?

Ok, Marfan, faktycznie rzadko w wieku podeszłym, ale rozwarstwienie aorty w 7 dekadzie w wyniku nadciśnienia tętniczego już rzadką sprawą nie jest. Odnośnie monitorowania oddechu, to najlepiej sedacja z intubacją, potem monitorowanie kapno, oporów w drogach oddechowych, częstość oddechów, objetości oddechowej, dodatkowo gazometria krwi tętniczej....

Ok, Marfan, faktycznie rzadko w wieku podeszłym, ale rozwarstwienie aorty w 7 dekadzie w wyniku nadciśnienia tętniczego już rzadką sprawą nie jest. Odnośnie monitorowania oddechu, to najlepiej sedacja z intubacją, potem monitorowanie kapno, oporów w drogach oddechowych, częstość oddechów, objetości oddechowej, dodatkowo gazometria krwi tętniczej....

[quote name="Kaamil"]na takim leczeniu chora szybko pójdzie na tamten świat. poprawisz te grube błędy sam czy ktoś to zrobi?[/quote] Dziękuję za zwrócenie uwagi - leczenie zaostrzenia niewydolności serca poprzez wlewanie 2000ml płynów to cokolwiek głupi pomysł...

[quote name="Kaamil"]na takim leczeniu chora szybko pójdzie na tamten świat. poprawisz te grube błędy sam czy ktoś to zrobi?[/quote]<br />Dziękuję za zwrócenie uwagi - leczenie zaostrzenia niewydolności serca poprzez wlewanie 2000ml płynów to cokolwiek głupi pomysł...

hmmm tutaj coś się z tymi nerkami dzieje. Plamica Schonleina-Henocha? Wyglądałoby na DIC gdyby nie skrócone czasy krzepnięcia. Kamil nie podałeś wartości fibrynogenu a myślę, że dużo by wniósł. Czy ma powiększoną śledzionę i wątrobę? Tutaj wynik USG j. brzusznej by nam się przydał. Podsumowując mamy pacjentkę z plamicą na skórze, w ciężkim stanie, z cukrzycą, z zaostrzeniem niewydolności serca, trombocytopenią, niedokrwistością, przyspieszonymi czasami PT i APTT, podwyższonymi D-dimerami (nie znamy normy i jednostki - jeśli to 0,5 to mamy DIC, jeśli 500 to nie jest źle), białkomoczem, wałeczkomoczem, utrwalonym migotaniem przedsionków, umiarkowaną stenozą aortalną, zaburzeniami elektrolitowymi, Myślę, że w obecnym stanie potrzebuje jeszcze tylko heparyny (np Clexane 40 2xd) oraz przetoczenia krwi (z uwagi na niską hemoglobinę i niewydolność serca).

hmmm tutaj coś się z tymi nerkami dzieje. Plamica Schonleina-Henocha? Wyglądałoby na DIC gdyby nie skrócone czasy krzepnięcia. Kamil nie podałeś wartości fibrynogenu a myślę, że dużo by wniósł. Czy ma powiększoną śledzionę i wątrobę? Tutaj wynik USG j. brzusznej by nam się przydał.<br /><br />Podsumowując mamy pacjentkę z plamicą na skórze, w ciężkim stanie, z cukrzycą, z zaostrzeniem niewydolności serca, trombocytopenią, niedokrwistością, przyspieszonymi czasami PT i APTT, podwyższonymi D-dimerami (nie znamy normy i jednostki - jeśli to 0,5 to mamy DIC, jeśli 500 to nie jest źle), białkomoczem, wałeczkomoczem, utrwalonym migotaniem przedsionków, umiarkowaną stenozą aortalną, zaburzeniami elektrolitowymi, <br /><br />Myślę, że w obecnym stanie potrzebuje jeszcze tylko heparyny (np Clexane 40 2xd) oraz przetoczenia krwi (z uwagi na niską hemoglobinę i niewydolność serca).

[quote name="jemiola"]Ok, Marfan, faktycznie rzadko w wieku podeszłym, ale rozwarstwienie aorty w 7 dekadzie w wyniku nadciśnienia tętniczego już rzadką sprawą nie jest. Odnośnie monitorowania oddechu, to najlepiej sedacja z intubacją, potem monitorowanie kapno, oporów w drogach oddechowych, częstość oddechów, objetości oddechowej, dodatkowo gazometria krwi tętniczej....[/quote]<br />ale czy objawy tu pasują do tego rozpoznania? w rozwarstwieniu mamy głośny "chalipący" szmer rozkurczowy nad podstawą serca i często przełom nadciśnieniowy[quote name="anonix"][quote name="Kaamil"]na takim leczeniu chora szybko pójdzie na tamten świat. poprawisz te grube błędy sam czy ktoś to zrobi?[/quote]<br />Dziękuję za zwrócenie uwagi - leczenie zaostrzenia niewydolności serca poprzez wlewanie 2000ml płynów to cokolwiek głupi pomysł...[/quote] dobrze, problem dobrze nakreslił mducek - z jednej strony jest hipotensja i cechy zastoju w płucach, czy wręcz obrzęku płuc więc dwa stany, które się leczy odmiennie, stąd musi być dokładne miareczkowanie płynów i furosemidu. Mi chodził też o to co zaproponowałeś odnośnie leków, które chora przyjmuje na stałe. Skoryguj ;-)<br />[quote name="mducek"]hmmm tutaj coś się z tymi nerkami dzieje. Plamica Schonleina-Henocha? Wyglądałoby na DIC gdyby nie skrócone czasy krzepnięcia. Kamil nie podałeś wartości fibrynogenu a myślę, że dużo by wniósł. Czy ma powiększoną śledzionę i wątrobę? Tutaj wynik USG j. brzusznej by nam się przydał.<br /><br />Podsumowując mamy pacjentkę z plamicą na skórze, w ciężkim stanie, z cukrzycą, z zaostrzeniem niewydolności serca, trombocytopenią, niedokrwistością, przyspieszonymi czasami PT i APTT, podwyższonymi D-dimerami (nie znamy normy i jednostki - jeśli to 0,5 to mamy DIC, jeśli 500 to nie jest źle), białkomoczem, wałeczkomoczem, utrwalonym migotaniem przedsionków, umiarkowaną stenozą aortalną, zaburzeniami elektrolitowymi, <br /><br />Myślę, że w obecnym stanie potrzebuje jeszcze tylko heparyny (np Clexane 40 2xd) oraz przetoczenia krwi (z uwagi na niską hemoglobinę i niewydolność serca).[/quote]<br />czas krzepnięcia są wydłużone - rozumiem że lapsus językowy. Fibrynogen 800 mg%, N dla D-dimeru 500.<br />Co nas jeszcze niepokoi w koagulogramie? co z tą heparyną? co z troponinami? co z EKG? co z lekami które dostaje na stałe? co z tymi nerkami? co z krwią - nikt wcześniej chyba nie zlecił jej zamawiać? ile jednostek?<br />Pokusi się ktoś, choc to trudne, o taką alo epikryzę - co już wiemy, co jest nie tak i jak leczyć.<br /><br />Po 12 h stan chorej bez poprawy, jedynie ciśnienie wzrosło. Zmiany skórne nasiliły się. Diureza 440 ml. <br />W TEE: nie uwidoczniono wegetacji na zastawkach. Obecne skrzepliny przyścienne w lewym przedsionku i koniuszku lewej komory.<br />W USG j. brzusznej: hiperechogenna struktura wątroby, wątroba wystaje 4 cm poniżej łuku, bez zmian ogniskowych, śledziona w wymiarze dlugim 10 cm. Nerki powiekszone obustronne. Reszta bz lub nie do oceny.<br />tel. do lab - narazie z krwi nic nie rośnie<br />kał na C.difficile - ujemny<br />w posiewie kału - pałeczki G(-)

[quote name="jemiola"]Ok, Marfan, faktycznie rzadko w wieku podeszłym, ale rozwarstwienie aorty w 7 dekadzie w wyniku nadciśnienia tętniczego już rzadką sprawą nie jest. Odnośnie monitorowania oddechu, to najlepiej sedacja z intubacją, potem monitorowanie kapno, oporów w drogach oddechowych, częstość oddechów, objetości oddechowej, dodatkowo gazometria krwi tętniczej....[/quote] ale czy objawy tu pasują do tego rozpoznania? w rozwarstwieniu mamy głośny "chalipący" szmer rozkurczowy nad podstawą serca i często przełom nadciśnieniowy[quote name="anonix"][quote name="Kaamil"]na takim leczeniu chora szybko pójdzie na tamten świat. poprawisz te grube błędy sam czy ktoś to zrobi?[/quote] Dziękuję za zwrócenie uwagi - leczenie zaostrzenia niewydolności serca poprzez wlewanie 2000ml płynów to cokolwiek głupi pomysł...[/quote] dobrze, problem dobrze nakreslił mducek - z jednej strony jest hipotensja i cechy zastoju w płucach, czy wręcz obrzęku płuc więc dwa stany, które się leczy odmiennie, stąd musi być dokładne miareczkowanie płynów i furosemidu. Mi chodził też o to co zaproponowałeś odnośnie leków, które chora przyjmuje na stałe. Skoryguj ;-) [quote name="mducek"]hmmm tutaj coś się z tymi nerkami dzieje. Plamica Schonleina-Henocha? Wyglądałoby na DIC gdyby nie skrócone czasy krzepnięcia. Kamil nie podałeś wartości fibrynogenu a myślę, że dużo by wniósł. Czy ma powiększoną śledzionę i wątrobę? Tutaj wynik USG j. brzusznej by nam się przydał. Podsumowując mamy pacjentkę z plamicą na skórze, w ciężkim stanie, z cukrzycą, z zaostrzeniem niewydolności serca, trombocytopenią, niedokrwistością, przyspieszonymi czasami PT i APTT, podwyższonymi D-dimerami (nie znamy normy i jednostki - jeśli to 0,5 to mamy DIC, jeśli 500 to nie jest źle), białkomoczem, wałeczkomoczem, utrwalonym migotaniem przedsionków, umiarkowaną stenozą aortalną, zaburzeniami elektrolitowymi, Myślę, że w obecnym stanie potrzebuje jeszcze tylko heparyny (np Clexane 40 2xd) oraz przetoczenia krwi (z uwagi na niską hemoglobinę i niewydolność serca).[/quote] czas krzepnięcia są wydłużone - rozumiem że lapsus językowy. Fibrynogen 800 mg%, N dla D-dimeru 500. Co nas jeszcze niepokoi w koagulogramie? co z tą heparyną? co z troponinami? co z EKG? co z lekami które dostaje na stałe? co z tymi nerkami? co z krwią - nikt wcześniej chyba nie zlecił jej zamawiać? ile jednostek? Pokusi się ktoś, choc to trudne, o taką alo epikryzę - co już wiemy, co jest nie tak i jak leczyć. Po 12 h stan chorej bez poprawy, jedynie ciśnienie wzrosło. Zmiany skórne nasiliły się. Diureza 440 ml. W TEE: nie uwidoczniono wegetacji na zastawkach. Obecne skrzepliny przyścienne w lewym przedsionku i koniuszku lewej komory. W USG j. brzusznej: hiperechogenna struktura wątroby, wątroba wystaje 4 cm poniżej łuku, bez zmian ogniskowych, śledziona w wymiarze dlugim 10 cm. Nerki powiekszone obustronne. Reszta bz lub nie do oceny. tel. do lab - narazie z krwi nic nie rośnie kał na C.difficile - ujemny w posiewie kału - pałeczki G(-)

napisałeś "APTT 60s, INR 8,4 s" APTT - to mój błąd, wziąłem go za wskaźnik Quicka którego norma to 80-120. Z kolei PT nie jest wydłużony. Norma dla INR 0.9-1.3 (czyli PT 13-17s). Fibrynogen jest podwyższony jak przystało na białko ostrej fazy. Takie wyniki badań generalnie wykluczają DIC. Dziwny ten koagulogram, niby koagulopatia ze zużycia ale PT i fibrynogen jest w normie... Generalnie Troponina jest najpewniej podniesiona przez szybki rytm serca. Należy zwolnić migotanie przedsionków za pomocą amiodaronu 150 mg. Krwi przetoczyłbym 2 jednostki - do docelowej Hb 9. Coś się dzieje z nerkami. Zrobiłbym zbiórkę dobową moczu i oznaczył w niej białko. Do tego liczba retikulocytów i wolna bilirubina. Kontrola jonów Na, K, Ca2+, kreatyniny (czy wraz ze wzrostem diurezy spada). Hmmm im bsardziej się zagłębiam w ten przypadek tym więcej mam wątpliwości. W grę wchodzi zakrzepowa plamica małopłytkowa lub zespół hemolityczno-mocznicyowy.

napisałeś "APTT 60s, INR 8,4 s"<br /><br />APTT - to mój błąd, wziąłem go za wskaźnik Quicka którego norma to 80-120.<br />Z kolei PT nie jest wydłużony. Norma dla INR 0.9-1.3 (czyli PT 13-17s). <br />Fibrynogen jest podwyższony jak przystało na białko ostrej fazy.<br /><br />Takie wyniki badań generalnie wykluczają DIC. Dziwny ten koagulogram, niby koagulopatia ze zużycia ale PT i fibrynogen jest w normie... Generalnie <br /><br />Troponina jest najpewniej podniesiona przez szybki rytm serca. Należy zwolnić migotanie przedsionków za pomocą amiodaronu 150 mg. Krwi przetoczyłbym 2 jednostki - do docelowej Hb 9. <br /><br />Coś się dzieje z nerkami. Zrobiłbym zbiórkę dobową moczu i oznaczył w niej białko. Do tego liczba retikulocytów i wolna bilirubina. Kontrola jonów Na, K, Ca2+, kreatyniny (czy wraz ze wzrostem diurezy spada).<br /><br />Hmmm im bsardziej się zagłębiam w ten przypadek tym więcej mam wątpliwości. W grę wchodzi zakrzepowa plamica małopłytkowa lub zespół hemolityczno-mocznicyowy.

pomyliłem się przy tym INR - winno być 8,4 bez sekund kombinujcie, kombinujcie ;]

pomyliłem się przy tym INR - winno być 8,4 bez sekund<br /><br />kombinujcie, kombinujcie ;]

matko to ja już się zupełnie pogubiłem... :] aż tak wysoki INR to może być wina przedawkowania acenokumarolu. Nie spotkałem się jeszcze z takim podwyższeniem z innej przyczyny. Później spróbuję to wszystko jeszcze raz zebrać do kupy - na razie zgłębiam tajniki fascynującej hematologii dziecięcej.

matko to ja już się zupełnie pogubiłem... :]<br /><br />aż tak wysoki INR to może być wina przedawkowania acenokumarolu. Nie spotkałem się jeszcze z takim podwyższeniem z innej przyczyny.<br /><br />Później spróbuję to wszystko jeszcze raz zebrać do kupy - na razie zgłębiam tajniki fascynującej hematologii dziecięcej.

Koryguję:<br />w takim stanie jak jest pacjentka, dodawanie 2000ml NaCl iv to próba morderstwa, jak juz pisałem ;)<br />Leki które można byłoby próbować podać w stanie w którym jest pacjentka to:<br />tak jak juz bylo powiedziane - ostrożne miareczkowanie płynów, furosemidu i dobutaminy, tlen w masce. Myślę, że nie głupie byłoby podawanie płynów pod kontrolą OCŻ i saturacji mierzonej w żyle centralnej.<br />Oprócz tego myślę, że z tych leków które przyjmuje można jej podać rosurwastatyne, ostrożnie digoksyne (znalazłem info, że można ją podawać gdy mamy ONS wywołaną tachyarytmia - np. migotaniem przedsionków), zintensyfikować suplementację potasu - hipokaliemia u chorej to 3.1mM/l. Jeśli wystąpią kłopoty z wyrównaniem kaliemii, należy dołączyć podawanie magnezu. Suplementację wapnia i D3 niby tez mozemy podać, ale alendronianu nie, bo najpewniej chora nie utrzyma się póki co w pozycji stojacej przez 30 min po podaniu leku ;)<br />Co do stężenia glukozy we krwi podtrzymuję swoje podejście z tamtej, niezbyt fortunnej wypowiedzi - należy podjąć próbę karmienia chorej przez sondę, ew. jeśli nie będzie to możliwe to próba żywienia jej pozajelitowo. Należy również założyć jej kontrolkę glikemii i przejść na insulinoterapię.<br />Oczywiście przy INR 8.4 podawanie jej acenokumarolu jest niewskazane. Proszę jednak o kontrolę tego INR codziennie, byśmy wiedzieli kiedy włączyć acenokumarol. Kłopot polega na tym, że w sercu pacjentka ma skrzepy w LP i LK... Czyli w ostatnim czasie INR raczej nie był za wysoki... Dziwne w sumie ze pacjentka brała leki zgodnie z wskazaniami lekarza a tu taki psikus... O ile opiekunka nie kłamała, że leki były brane sumiennie ;)<br /><br />Jeszcze prosiłbym o wynik Cl-, o TK głowy - przy takim INR mogła coś podkrwawić. <br /><br />Diagnozowanie postaram sie dorzucic jutro.... Choć rzeczywiście małopłytkowość, wzrost bilirubiny i ONN po biegunce, która mogła spowodować Gram(-) bakteria może sugerować diagnozę zespołu hemolityczno mocznicowego. ale mam wrazenie ze tu wystapilo pare przyczyn, ktore sie na siebie nakladaja...

Koryguję: w takim stanie jak jest pacjentka, dodawanie 2000ml NaCl iv to próba morderstwa, jak juz pisałem ;) Leki które można byłoby próbować podać w stanie w którym jest pacjentka to: tak jak juz bylo powiedziane - ostrożne miareczkowanie płynów, furosemidu i dobutaminy, tlen w masce. Myślę, że nie głupie byłoby podawanie płynów pod kontrolą OCŻ i saturacji mierzonej w żyle centralnej. Oprócz tego myślę, że z tych leków które przyjmuje można jej podać rosurwastatyne, ostrożnie digoksyne (znalazłem info, że można ją podawać gdy mamy ONS wywołaną tachyarytmia - np. migotaniem przedsionków), zintensyfikować suplementację potasu - hipokaliemia u chorej to 3.1mM/l. Jeśli wystąpią kłopoty z wyrównaniem kaliemii, należy dołączyć podawanie magnezu. Suplementację wapnia i D3 niby tez mozemy podać, ale alendronianu nie, bo najpewniej chora nie utrzyma się póki co w pozycji stojacej przez 30 min po podaniu leku ;) Co do stężenia glukozy we krwi podtrzymuję swoje podejście z tamtej, niezbyt fortunnej wypowiedzi - należy podjąć próbę karmienia chorej przez sondę, ew. jeśli nie będzie to możliwe to próba żywienia jej pozajelitowo. Należy również założyć jej kontrolkę glikemii i przejść na insulinoterapię. Oczywiście przy INR 8.4 podawanie jej acenokumarolu jest niewskazane. Proszę jednak o kontrolę tego INR codziennie, byśmy wiedzieli kiedy włączyć acenokumarol. Kłopot polega na tym, że w sercu pacjentka ma skrzepy w LP i LK... Czyli w ostatnim czasie INR raczej nie był za wysoki... Dziwne w sumie ze pacjentka brała leki zgodnie z wskazaniami lekarza a tu taki psikus... O ile opiekunka nie kłamała, że leki były brane sumiennie ;) Jeszcze prosiłbym o wynik Cl-, o TK głowy - przy takim INR mogła coś podkrwawić. Diagnozowanie postaram sie dorzucic jutro.... Choć rzeczywiście małopłytkowość, wzrost bilirubiny i ONN po biegunce, która mogła spowodować Gram(-) bakteria może sugerować diagnozę zespołu hemolityczno mocznicowego. ale mam wrazenie ze tu wystapilo pare przyczyn, ktore sie na siebie nakladaja...

Już dużo lepiej i dość blisko.<br />Dopytam więc:<br />1/ co się złożyło na tak wysoki INR? I co z nim zrobić w tej sytuacji? heparyna, odstawić/kontynuować acenokumarol? to są fundamentalne reguły.<br />2/ co z insuliną po padły nieco rożne propozycje? glukoza + insulina + potas, czy sama insulina w pompie ?<br />3/ ile podać potasu i jak?<br />4/ czy 2 j KKCz u osoby w takim stanie to dobry pomysł biorąc pod uwagę obciążenie krwią (większe niż zwykłą solą), z drugiej strony leczenie nideokrwistości która nasila niewydolność serca i oddechową?<br />5/ co z nerkami? nikt nie zaproponował leczenia niewydolności nerek de facto?<br />6/ czy skrzepliny w sercu faktycznie muszą świadczyć o nieskutecznej antykoagulacji?<br />7/ co z sercem, troponinami i ekg?<br />8/ czy nie boimy się zespołu realimentacji? nikt dotychczas nie zwrócił na to uwagi.[quote <br /><br />[quote name="anonix"]Koryguję:<br />w takim stanie jak jest pacjentka, dodawanie 2000ml NaCl iv to próba morderstwa, jak juz pisałem ;)<br />Leki które można byłoby próbować podać w stanie w którym jest pacjentka to:<br />tak jak juz bylo powiedziane - ostrożne miareczkowanie płynów, furosemidu i dobutaminy, tlen w masce. Myślę, że nie głupie byłoby podawanie płynów pod kontrolą OCŻ i saturacji mierzonej w żyle centralnej.<br />Oprócz tego myślę, że z tych leków które przyjmuje można jej podać rosurwastatyne, ostrożnie digoksyne (znalazłem info, że można ją podawać gdy mamy ONS wywołaną tachyarytmia - np. migotaniem przedsionków), zintensyfikować suplementację potasu - hipokaliemia u chorej to 3.1mM/l. Jeśli wystąpią kłopoty z wyrównaniem kaliemii, należy dołączyć podawanie magnezu. Suplementację wapnia i D3 niby tez mozemy podać, ale alendronianu nie, bo najpewniej chora nie utrzyma się póki co w pozycji stojacej przez 30 min po podaniu leku ;)<br />Co do stężenia glukozy we krwi podtrzymuję swoje podejście z tamtej, niezbyt fortunnej wypowiedzi - należy podjąć próbę karmienia chorej przez sondę, ew. jeśli nie będzie to możliwe to próba żywienia jej pozajelitowo. Należy również założyć jej kontrolkę glikemii i przejść na insulinoterapię.<br />Oczywiście przy INR 8.4 podawanie jej acenokumarolu jest niewskazane. Proszę jednak o kontrolę tego INR codziennie, byśmy wiedzieli kiedy włączyć acenokumarol. Kłopot polega na tym, że w sercu pacjentka ma skrzepy w LP i LK... Czyli w ostatnim czasie INR raczej nie był za wysoki... Dziwne w sumie ze pacjentka brała leki zgodnie z wskazaniami lekarza a tu taki psikus... O ile opiekunka nie kłamała, że leki były brane sumiennie ;)<br /><br />Jeszcze prosiłbym o wynik Cl-, o TK głowy - przy takim INR mogła coś podkrwawić. <br /><br />Diagnozowanie postaram sie dorzucic jutro.... Choć rzeczywiście małopłytkowość, wzrost bilirubiny i ONN po biegunce, która mogła spowodować Gram(-) bakteria może sugerować diagnozę zespołu hemolityczno mocznicowego. ale mam wrazenie ze tu wystapilo pare przyczyn, ktore sie na siebie nakladaja...[/quote]<br />rosuwastatyna jest p/wsk w NN, zresztą statyny nam są tu nie potrzebne, bo mamy stan ostry wciąż. Dalej - digoksyna i inne leki podane po gdy sluzówka jelita jest obrzęknięta też nie są dobrym pomysłem, dlatego odstawić zwłaszcza rampiryl, który jest p.wsk w ONN, digoksyna - zbyt duże ryzyko przedawkowania, niepotrzebna bo mamy już lek inotropowy jakim jest dobutamina.<br /><br />Cl- N<br />TK głowy b/k: bz<br /><br />name="mducek"]napisałeś "APTT 60s, INR 8,4 s"<br /><br />Takie wyniki badań generalnie wykluczają DIC. Dziwny ten koagulogram, niby koagulopatia ze zużycia ale PT i fibrynogen jest w normie... Generalnie <br /><br />Troponina jest najpewniej podniesiona przez szybki rytm serca. Należy zwolnić migotanie przedsionków za pomocą amiodaronu 150 mg. Krwi przetoczyłbym 2 jednostki - do docelowej Hb 9. <br /><br />Coś się dzieje z nerkami. Zrobiłbym zbiórkę dobową moczu i oznaczył w niej białko. Do tego liczba retikulocytów i wolna bilirubina. Kontrola jonów Na, K, Ca2+, kreatyniny (czy wraz ze wzrostem diurezy spada).<br /><br />Hmmm im bsardziej się zagłębiam w ten przypadek tym więcej mam wątpliwości. W grę wchodzi zakrzepowa plamica małopłytkowa lub zespół hemolityczno-mocznicyowy.[/quote]<br /><br />amiodaron w ONN? mam wątpliwości czy jest tu konieczny, jak można ew. po ustąpieniu ostrych objawów i wyrównaniu chorej dobrze regulować rytm komór? <br />Reszta super. <br />Stwierdzono: RET 45%, Na 134, Ca 2,1, kreatynina 2,9, mocznik 135 mg%, bilirubina 2,9 mg%.

Już dużo lepiej i dość blisko. Dopytam więc: 1/ co się złożyło na tak wysoki INR? I co z nim zrobić w tej sytuacji? heparyna, odstawić/kontynuować acenokumarol? to są fundamentalne reguły. 2/ co z insuliną po padły nieco rożne propozycje? glukoza + insulina + potas, czy sama insulina w pompie ? 3/ ile podać potasu i jak? 4/ czy 2 j KKCz u osoby w takim stanie to dobry pomysł biorąc pod uwagę obciążenie krwią (większe niż zwykłą solą), z drugiej strony leczenie nideokrwistości która nasila niewydolność serca i oddechową? 5/ co z nerkami? nikt nie zaproponował leczenia niewydolności nerek de facto? 6/ czy skrzepliny w sercu faktycznie muszą świadczyć o nieskutecznej antykoagulacji? 7/ co z sercem, troponinami i ekg? 8/ czy nie boimy się zespołu realimentacji? nikt dotychczas nie zwrócił na to uwagi.[quote [quote name="anonix"]Koryguję: w takim stanie jak jest pacjentka, dodawanie 2000ml NaCl iv to próba morderstwa, jak juz pisałem ;) Leki które można byłoby próbować podać w stanie w którym jest pacjentka to: tak jak juz bylo powiedziane - ostrożne miareczkowanie płynów, furosemidu i dobutaminy, tlen w masce. Myślę, że nie głupie byłoby podawanie płynów pod kontrolą OCŻ i saturacji mierzonej w żyle centralnej. Oprócz tego myślę, że z tych leków które przyjmuje można jej podać rosurwastatyne, ostrożnie digoksyne (znalazłem info, że można ją podawać gdy mamy ONS wywołaną tachyarytmia - np. migotaniem przedsionków), zintensyfikować suplementację potasu - hipokaliemia u chorej to 3.1mM/l. Jeśli wystąpią kłopoty z wyrównaniem kaliemii, należy dołączyć podawanie magnezu. Suplementację wapnia i D3 niby tez mozemy podać, ale alendronianu nie, bo najpewniej chora nie utrzyma się póki co w pozycji stojacej przez 30 min po podaniu leku ;) Co do stężenia glukozy we krwi podtrzymuję swoje podejście z tamtej, niezbyt fortunnej wypowiedzi - należy podjąć próbę karmienia chorej przez sondę, ew. jeśli nie będzie to możliwe to próba żywienia jej pozajelitowo. Należy również założyć jej kontrolkę glikemii i przejść na insulinoterapię. Oczywiście przy INR 8.4 podawanie jej acenokumarolu jest niewskazane. Proszę jednak o kontrolę tego INR codziennie, byśmy wiedzieli kiedy włączyć acenokumarol. Kłopot polega na tym, że w sercu pacjentka ma skrzepy w LP i LK... Czyli w ostatnim czasie INR raczej nie był za wysoki... Dziwne w sumie ze pacjentka brała leki zgodnie z wskazaniami lekarza a tu taki psikus... O ile opiekunka nie kłamała, że leki były brane sumiennie ;) Jeszcze prosiłbym o wynik Cl-, o TK głowy - przy takim INR mogła coś podkrwawić. Diagnozowanie postaram sie dorzucic jutro.... Choć rzeczywiście małopłytkowość, wzrost bilirubiny i ONN po biegunce, która mogła spowodować Gram(-) bakteria może sugerować diagnozę zespołu hemolityczno mocznicowego. ale mam wrazenie ze tu wystapilo pare przyczyn, ktore sie na siebie nakladaja...[/quote] rosuwastatyna jest p/wsk w NN, zresztą statyny nam są tu nie potrzebne, bo mamy stan ostry wciąż. Dalej - digoksyna i inne leki podane po gdy sluzówka jelita jest obrzęknięta też nie są dobrym pomysłem, dlatego odstawić zwłaszcza rampiryl, który jest p.wsk w ONN, digoksyna - zbyt duże ryzyko przedawkowania, niepotrzebna bo mamy już lek inotropowy jakim jest dobutamina. Cl- N TK głowy b/k: bz name="mducek"]napisałeś "APTT 60s, INR 8,4 s" Takie wyniki badań generalnie wykluczają DIC. Dziwny ten koagulogram, niby koagulopatia ze zużycia ale PT i fibrynogen jest w normie... Generalnie Troponina jest najpewniej podniesiona przez szybki rytm serca. Należy zwolnić migotanie przedsionków za pomocą amiodaronu 150 mg. Krwi przetoczyłbym 2 jednostki - do docelowej Hb 9. Coś się dzieje z nerkami. Zrobiłbym zbiórkę dobową moczu i oznaczył w niej białko. Do tego liczba retikulocytów i wolna bilirubina. Kontrola jonów Na, K, Ca2+, kreatyniny (czy wraz ze wzrostem diurezy spada). Hmmm im bsardziej się zagłębiam w ten przypadek tym więcej mam wątpliwości. W grę wchodzi zakrzepowa plamica małopłytkowa lub zespół hemolityczno-mocznicyowy.[/quote] amiodaron w ONN? mam wątpliwości czy jest tu konieczny, jak można ew. po ustąpieniu ostrych objawów i wyrównaniu chorej dobrze regulować rytm komór? Reszta super. Stwierdzono: RET 45%, Na 134, Ca 2,1, kreatynina 2,9, mocznik 135 mg%, bilirubina 2,9 mg%.

dzięki za tak pokręcony przypadek, od 2 dni mi chodzi po głowie.. <br />może to było tak, że pani miała zatorowość płucną co w sumie ze zwężeniem ujścia aorty i migotaniem spowodowało dekompensację niewydolności serca (patrz EKG, troponiny, objawy 2 dni przed przyjęciem, rtg klatki)<br />To nie leczone doprowadziło do wstrząsu i do DIC które w końcu spowodowało niedokrwienne uszkodzenie wielu narządów i skazę krwotoczną.<br />Trzeba jej przetoczyć KKCz na niedokrwistość. Odstawić dotychczasowe leki i przejść na HNF, insulinę, kontrolować diurezę i elektrolity: furosemid, i eplerenon, uzupełniać K i Ca, <br />Ciężka sprawa.. ;)

dzięki za tak pokręcony przypadek, od 2 dni mi chodzi po głowie.. może to było tak, że pani miała zatorowość płucną co w sumie ze zwężeniem ujścia aorty i migotaniem spowodowało dekompensację niewydolności serca (patrz EKG, troponiny, objawy 2 dni przed przyjęciem, rtg klatki) To nie leczone doprowadziło do wstrząsu i do DIC które w końcu spowodowało niedokrwienne uszkodzenie wielu narządów i skazę krwotoczną. Trzeba jej przetoczyć KKCz na niedokrwistość. Odstawić dotychczasowe leki i przejść na HNF, insulinę, kontrolować diurezę i elektrolity: furosemid, i eplerenon, uzupełniać K i Ca, Ciężka sprawa.. ;)

[quote name="anonix"]Koryguję:<br />w takim stanie jak jest pacjentka, dodawanie 2000ml NaCl iv to próba morderstwa, jak juz pisałem ;)<br />Leki które można byłoby próbować podać w stanie w którym jest pacjentka to:<br />tak jak juz bylo powiedziane - ostrożne miareczkowanie płynów, furosemidu i dobutaminy, tlen w masce. Myślę, że nie głupie byłoby podawanie płynów pod kontrolą OCŻ i saturacji mierzonej w żyle centralnej.<br />Oprócz tego myślę, że z tych leków które przyjmuje można jej podać rosurwastatyne, ostrożnie digoksyne (znalazłem info, że można ją podawać gdy mamy ONS wywołaną tachyarytmia - np. migotaniem przedsionków), zintensyfikować suplementację potasu - hipokaliemia u chorej to 3.1mM/l. Jeśli wystąpią kłopoty z wyrównaniem kaliemii, należy dołączyć podawanie magnezu. Suplementację wapnia i D3 niby tez mozemy podać, ale alendronianu nie, bo najpewniej chora nie utrzyma się póki co w pozycji stojacej przez 30 min po podaniu leku ;)<br />Co do stężenia glukozy we krwi podtrzymuję swoje podejście z tamtej, niezbyt fortunnej wypowiedzi - należy podjąć próbę karmienia chorej przez sondę, ew. jeśli nie będzie to możliwe to próba żywienia jej pozajelitowo. Należy również założyć jej kontrolkę glikemii i przejść na insulinoterapię.<br />Oczywiście przy INR 8.4 podawanie jej acenokumarolu jest niewskazane. Proszę jednak o kontrolę tego INR codziennie, byśmy wiedzieli kiedy włączyć acenokumarol. Kłopot polega na tym, że w sercu pacjentka ma skrzepy w LP i LK... Czyli w ostatnim czasie INR raczej nie był za wysoki... Dziwne w sumie ze pacjentka brała leki zgodnie z wskazaniami lekarza a tu taki psikus... O ile opiekunka nie kłamała, że leki były brane sumiennie ;)<br /><br />Jeszcze prosiłbym o wynik Cl-, o TK głowy - przy takim INR mogła coś podkrwawić. <br /><br />Diagnozowanie postaram sie dorzucic jutro.... Choć rzeczywiście małopłytkowość, wzrost bilirubiny i ONN po biegunce, która mogła spowodować Gram(-) bakteria może sugerować diagnozę zespołu hemolityczno mocznicowego. ale mam wrazenie ze tu wystapilo pare przyczyn, ktore sie na siebie nakladaja...[/quote]<br /><br />Czy jest sens podawać cokolwiek p.o. u osoby z zaostrzoną NS w ostrym stanie, gdy jelito jest obrzękniętą i prawie nie wchłania - to samo trzeba mieć na uwadze rozważając żywienie. Rosuwastatyna jest jedną z tych statyn, które sa p/wsk w ch, nerek. Digoksyna - po co? mamy już dobutamine działająco inotropowo, zresztą przy tak niskim potasie i niewydolnych nerkach zatrucie murowane, ACEI (ramipryl) p.wsk w ONN - nasiliłby bardzo objawy przednerkowej NN do bezmoczu włącznie. <br /><br />TK głowy b/k - dobry pomysł - ale jest bz<br />Cl- N<br />fosforany (których nikt nie podał, a trzeba sprawdzić u osoby niedożywionej): znacznie obniżone

[quote name="anonix"]Koryguję: w takim stanie jak jest pacjentka, dodawanie 2000ml NaCl iv to próba morderstwa, jak juz pisałem ;) Leki które można byłoby próbować podać w stanie w którym jest pacjentka to: tak jak juz bylo powiedziane - ostrożne miareczkowanie płynów, furosemidu i dobutaminy, tlen w masce. Myślę, że nie głupie byłoby podawanie płynów pod kontrolą OCŻ i saturacji mierzonej w żyle centralnej. Oprócz tego myślę, że z tych leków które przyjmuje można jej podać rosurwastatyne, ostrożnie digoksyne (znalazłem info, że można ją podawać gdy mamy ONS wywołaną tachyarytmia - np. migotaniem przedsionków), zintensyfikować suplementację potasu - hipokaliemia u chorej to 3.1mM/l. Jeśli wystąpią kłopoty z wyrównaniem kaliemii, należy dołączyć podawanie magnezu. Suplementację wapnia i D3 niby tez mozemy podać, ale alendronianu nie, bo najpewniej chora nie utrzyma się póki co w pozycji stojacej przez 30 min po podaniu leku ;) Co do stężenia glukozy we krwi podtrzymuję swoje podejście z tamtej, niezbyt fortunnej wypowiedzi - należy podjąć próbę karmienia chorej przez sondę, ew. jeśli nie będzie to możliwe to próba żywienia jej pozajelitowo. Należy również założyć jej kontrolkę glikemii i przejść na insulinoterapię. Oczywiście przy INR 8.4 podawanie jej acenokumarolu jest niewskazane. Proszę jednak o kontrolę tego INR codziennie, byśmy wiedzieli kiedy włączyć acenokumarol. Kłopot polega na tym, że w sercu pacjentka ma skrzepy w LP i LK... Czyli w ostatnim czasie INR raczej nie był za wysoki... Dziwne w sumie ze pacjentka brała leki zgodnie z wskazaniami lekarza a tu taki psikus... O ile opiekunka nie kłamała, że leki były brane sumiennie ;) Jeszcze prosiłbym o wynik Cl-, o TK głowy - przy takim INR mogła coś podkrwawić. Diagnozowanie postaram sie dorzucic jutro.... Choć rzeczywiście małopłytkowość, wzrost bilirubiny i ONN po biegunce, która mogła spowodować Gram(-) bakteria może sugerować diagnozę zespołu hemolityczno mocznicowego. ale mam wrazenie ze tu wystapilo pare przyczyn, ktore sie na siebie nakladaja...[/quote] Czy jest sens podawać cokolwiek p.o. u osoby z zaostrzoną NS w ostrym stanie, gdy jelito jest obrzękniętą i prawie nie wchłania - to samo trzeba mieć na uwadze rozważając żywienie. Rosuwastatyna jest jedną z tych statyn, które sa p/wsk w ch, nerek. Digoksyna - po co? mamy już dobutamine działająco inotropowo, zresztą przy tak niskim potasie i niewydolnych nerkach zatrucie murowane, ACEI (ramipryl) p.wsk w ONN - nasiliłby bardzo objawy przednerkowej NN do bezmoczu włącznie. TK głowy b/k - dobry pomysł - ale jest bz Cl- N fosforany (których nikt nie podał, a trzeba sprawdzić u osoby niedożywionej): znacznie obniżone

Przypadek można by powoli kończyć, podobnie jak koniec sesji (przynajmniej u nas).<br />Pokusi się ktoś o zebranie raz jeszcze całości w rodzaj epikryzy, podsumowanie l dopisanie czego trzeba do leczenia oraz postawienie rozpoznania, które nomen omen już padło.<br />Jeśli nie w niedzielę postaram się przypadek dokończyć.

Przypadek można by powoli kończyć, podobnie jak koniec sesji (przynajmniej u nas). Pokusi się ktoś o zebranie raz jeszcze całości w rodzaj epikryzy, podsumowanie l dopisanie czego trzeba do leczenia oraz postawienie rozpoznania, które nomen omen już padło. Jeśli nie w niedzielę postaram się przypadek dokończyć.

Mam wrażenie że przypadek okazał się jednak nieco za skomplikowany i nie został gruntownie rozwiązany, stąd słów parę komentarza. Przedstawiłem przypadek chorej w podeszłym wieku, bardzo obciążonej internistycznie (utrwalone AF, NT, przewlekła niewydolność serca w przebiegu kardiomiopatii nadciśnieniowej, dyslipidemia, cukrzyca t.2 leczona doustnie, osteoporoza, niedożywienie). Powodem przyjęcia do szpitala były pogarszające się zaburzenia świadomości (delirium), ogólne osłabienie, stany podgorączkowe/gorączka, produktywny kaszel, obrzęki kkd, biegunka, która wystąpiła kilkanaście h przed hospitalizacją oraz zmiany krwotoczne i wybroczyny, które wystapiły w dniu przyjęcia. Chorą widział uprzednio lekarz - rozpoznał zap. oskrzeli i zaostrzenie na tym tle NS - włączył amoksycylinę, mukolityk oraz zintensyfikował leczenie diuretyczne włączając furosemid. Czy postąpił właściwie - osądzę potem. W chwili przyjęcia chora w stanie ciężkim - wstrząs oligowolemiczny, plamica, cechy zastoju w krążeniu małym i obturacji oskrzeli. SaO2 90%. W bad. lab: Badanie ogólne moczu - białkomocz, ketonuria (wzmożony katabolizm, dekompensacja cukrzycy), gorsze zagęszczanie moczu, wałeczki świadczące o uszkodzeniu NEREK! W USG j.brzusznej - duże nerki - i to jest najważniejsze, że mamy ostre uszkodzenie nerek - pytanie w jakim przebiegu i to co zaproponował mducek powinno się rozważyć jako pierwsze w kontekście zarówno badania jak i poniższej morfologii mianowicie HUS lub zakrzepową plamicę małopłytkową. W kontekście wywiadu (infekcja - zap. oskrzeli faktycznie? czy biegunka?) wskazują wstępnie bardziej na HUS i to powinno się zawrzeć w rozpoznaniu wstępnym. Taka sugestia pojawiła się niestety bardzo późno. Morfologia - niedokrwistość normocytarna, hyperretykulocytoza, ciężka małopłytkowość, leukocytoza w normie (ale cóż to znaczy u chorej po 1. ciężko odwodnionej, 2. ciężko niedożywionej), ponadto: wysokie CRP, AT, hiperglikemia, podwyższone wykładniki niewydolności nerek, wysokie APTT i INR (rola acenokumarolu - najpewniej chora go przedawkowała, co mogło wywołać INR rzędu 8 i nasilić dolegliwości), podwyższona znamiennie troponina sercowa, wysokie D-dimery, niski fibrynogen (choć jest to też białko ostrej fazy więc może wyjść summa summarum na granice normy) W gazometrii cechy całkowitej niewydolności oddechowej z częściową kompensacją. W rtg klp: cechy zastoju w krążeniu malym/obrzęku płuc Chorą umieściliśmy w oddziale intensywnej opieki internistycznej.kardiologicznej i zaczęto leczyć.

Mam wrażenie że przypadek okazał się jednak nieco za skomplikowany i nie został gruntownie rozwiązany, stąd słów parę komentarza.<br /><br />Przedstawiłem przypadek chorej w podeszłym wieku, bardzo obciążonej internistycznie (utrwalone AF, NT, przewlekła niewydolność serca w przebiegu kardiomiopatii nadciśnieniowej, dyslipidemia, cukrzyca t.2 leczona doustnie, osteoporoza, niedożywienie). Powodem przyjęcia do szpitala były pogarszające się zaburzenia świadomości (delirium), ogólne osłabienie, stany podgorączkowe/gorączka, produktywny kaszel, obrzęki kkd, biegunka, która wystąpiła kilkanaście h przed hospitalizacją oraz zmiany krwotoczne i wybroczyny, które wystapiły w dniu przyjęcia. Chorą widział uprzednio lekarz - rozpoznał zap. oskrzeli i zaostrzenie na tym tle NS - włączył amoksycylinę, mukolityk oraz zintensyfikował leczenie diuretyczne włączając furosemid. Czy postąpił właściwie - osądzę potem.<br />W chwili przyjęcia chora w stanie ciężkim - wstrząs oligowolemiczny, plamica, cechy zastoju w krążeniu małym i obturacji oskrzeli. SaO2 90%.<br />W bad. lab: Badanie ogólne moczu - białkomocz, ketonuria (wzmożony katabolizm, dekompensacja cukrzycy), gorsze zagęszczanie moczu, wałeczki świadczące o uszkodzeniu NEREK! W USG j.brzusznej - duże nerki - i to jest najważniejsze, że mamy ostre uszkodzenie nerek - pytanie w jakim przebiegu i to co zaproponował mducek powinno się rozważyć jako pierwsze w kontekście zarówno badania jak i poniższej morfologii mianowicie HUS lub zakrzepową plamicę małopłytkową. W kontekście wywiadu (infekcja - zap. oskrzeli faktycznie? czy biegunka?) wskazują wstępnie bardziej na HUS i to powinno się zawrzeć w rozpoznaniu wstępnym. Taka sugestia pojawiła się niestety bardzo późno.<br />Morfologia - niedokrwistość normocytarna, hyperretykulocytoza, ciężka małopłytkowość, leukocytoza w normie (ale cóż to znaczy u chorej po 1. ciężko odwodnionej, 2. ciężko niedożywionej),<br />ponadto: wysokie CRP, AT, hiperglikemia, podwyższone wykładniki niewydolności nerek, wysokie APTT i INR (rola acenokumarolu - najpewniej chora go przedawkowała, co mogło wywołać INR rzędu 8 i nasilić dolegliwości), podwyższona znamiennie troponina sercowa, wysokie D-dimery, niski fibrynogen (choć jest to też białko ostrej fazy więc może wyjść summa summarum na granice normy)<br />W gazometrii cechy całkowitej niewydolności oddechowej z częściową kompensacją.<br />W rtg klp: cechy zastoju w krążeniu malym/obrzęku płuc <br />Chorą umieściliśmy w oddziale intensywnej opieki internistycznej.kardiologicznej i zaczęto leczyć.

W diagnostyce różnicowej słusznie zauważyliście poza tym co się rzuca w oczy od razu czyli koagulopatiami (HUS, TTP) należało wykluczyć posocznicę, DIC IZW, infekcję Cl. difficile, zaostrzenie NS na tle zawału serca (u osoby z kardiomiopatią, miażdżycą uogólnioną, tachyarytmią, odwodnionej, z niedokrwistością, koagulopatią i wysokim troponinami i zmianami niespecyficznymi w EKG o typie RBBB, które choć nie zgodnie z def. zawału, ale często są w obrazie NSTEMI) - nikt o tym chyba nie napisał, to uważam za duży błąd, bo bez w miarę sprawnego serca chora jest bez szans, zatorowość płucna.<br />W toku diagnostycznym uzyskano ujemne posiewy krwi, kału, pobrano też posiewy z gardła - też ujemne. Cl. difficile - test lateksowy na toksyny w kale wypadł 3x ujemnie. <br />Co zrobiono z chorą:<br />1/ podłączono do intensywnego monitorowania<br />2/ podłączono tlen na maskę tlenową zlecając gazometrię + saO2 co 1-2 h początkowo. Gdy nie będzie już hiperkapni wystarczy kontrola tylko saO2.<br />3/ zastosowano leczenie dietetyczne - z racji biegunki włączono od początku leczenie pozajelitowo z alimentacją fosforanów (Addiphos - zaw. też potas, a u chorej mamy hipokaliemię, więc korzystnie, ale też ostrożnie z racji ONN) - w obawie przez zespołem re-feeding (rzecz kluczowa dla rokowania). W żywieniu zapewniamy też komplet witamin zwłaszcza z grupy B. Ponieważ chora jest osobą starą, ponieważ grozi jej w szczególny przechodzenie bakterii z p.pok. do krwi i ciężka sepsa gram (-) (tym bardziej ciężka że możemy mieć do czynienia w kontekście wywiadu z biegunką poantybiotykową) podano również niewielkie ilości pokarmu drogą sondy dożołądkowej by zapewnić odpowiedni stan jelit i utrzymać ich czynność.<br />4a/ założono wkłucie centralne i monitorowano OCŻ - zgodnie z tym podawano początkowo płyny by wyrównać wolemię (również kontrola wydolności oddechowej) oraz następnie wlew ciągły z furosemidu celem a/ leczenia zastoju w płucach, b.forsowania diurezy (cewnik do pęcherza - bilans płynów).<br />gdy chora uzyskała normotensję podłączono wlew z małą dawką nitrogliceryny oraz wlew z dopaminy w dawce pośredniej co pozwoliło uzyskać wydolność krążenia.<br />4b/ z racji niedokrwistości przetoczono 2 j KKCz, podano świeżo mrożone osocze (skrajnie wysokie INR, hypoalbuminemia) oraz witaminę K i.v.<br />4c/ z racji hipernatremii oraz cukrzycy i nasilonego katabolizmu (ketony w moczu jako wykładnik lab.) w płynoterapii uwzględniono również 5% roztwór glukozy<br />4d/ z racji hipokaliemii rozpoczęto substytucję potasu i.v. przez wkłucie centralne<br />5/ chorą sedowano morfiną podawaną s.c. (dodatkowe istotne działanie p.kaszlowe)<br />6/ włączono empiryczna antybiotykoterapię uwzględniając czynność nerek i wątroby - podano ceftriakson oraz wankomycynę i.v. w dawkach dzielonych oraz doustnie 2 probiotyki<br />7/ jako profilaktykę zachłyśnięcia i krwawienia z gopp (wiek, ciężka skaza krwotoczna) podano esomeprazol i.v. w ciągłym wlewie<br />8/ w leczeniu hiperglikemii włączono leczenie insuliną w 3 wkłuciach s.c. zależnie od poziomu glikemii<br />9/ ponieważ narastała oliguria chorej założono cewnik czasowy do hemodializ i rozpoczęto hemodializoterapię z 3x plazmaferezą, co znacznie przyspieszyło powrót chorej do zdrowia<br />na koniec rzecz niezwykle ważna w kontekście powyższych wypowiedzi - sztuką jest odstawić lub zamienić leki u takiej chorej, a więc:<br />- metforminę odstawiamy bo mamy 1. ONN, 2. kwasicę i zamieniamy na insulinę krystaliczną<br />-acenokumarol odstawiamy z oczywistych względów, pod koniec leczenia chorej włączamy heparynę niefrakcjonowana (gdy utrzymują się wykładniki uszkodzenia nerek) lub drobnocząsteczkową (gdy nie ma ONN) i na zakładkę przechodzimy na acenokumarol lub rivaroxaban o ile chorą stać, konieczne z racji przebytej koagulopatii zakrzepowej jak i AF oraz skrzeplin w sercu rozpoznanych w echo - terapia acenokumarolem musi być w kontekście przewlekłym bardzo dobrze regulowana, a INR bliżej 3 niż 2 z racji trombozy serca. W kontekście wieku wskazane jest dołączenie IPP, a także intensyfikacja podaży dosutnie elektrolitów, gdyż lek ten jak się okazuje silnie zmniejsza wchłanianie zwł. Mg i Ca (a uwaga mamy przecież też osteoporozę).<br />- bisoprolol - jest tu pwsk<br />- ramipril - pwsk z racji ONN i hipowolemii<br />- spironolakton - pwsk z racji ONN, zresztą po co pchać słaby diuretyk, gdy mamy furosemid<br />- indapamid - jw<br />- digoksyna - pwsk, ryzyko zatrucia z racji hipokaliemii, mamy lek inotropowy czyli dopaminę/dobutaminę<br />- leki na osteoporozę i statynę odstawiamy bo nie są to leki ratujące w tej chwili życie.<br />Podawanie poza tym doustnie preparatów u chorych z zaostrzeniem NS, z obrzękiem śluzówki jelit, znacznie gorszą dystrybucją jest farsą - jest to też częsty mechanizm błędnego koła przy pominięciu choćby 1 dawki furosemidu u osób z przewlekłą NS, kończący się hospitalizacją.<br />W dalszym kontekście chorej wykonano tez zaproponowane TK głowy gdzie nie stwierdzono świeżych krwawień.<br />W kontekście wysokich troponin podjęto postawę wyczekującą (ułatwił to wynik echa serca, gdzie nie uwidoczniono odcinkowych zaburzeń kurczliwości) - ponowne badania nie pokazały narastania troponin, co dało dowód że wysokie troponiny są związane z uszkodzeniem nerek, odwodnieniem oraz tachyarytmią.<br />Co do oceny postępowania lekarskiego przed hospitalizacją - było one skrajnie nieodpowiedzialne, bez żadnej wyobraźni - z racji wieku i ogólnych obciążeń chora już wtedy powinna być skierowana do szpitala. Czy było to zapalenie oskrzeli czy zaostrzenie niewydolności serca a może jedno i drugie - trudno rozstrzygnąć, pewnym jest że nie daje się na bronchit od razu antybiotyku, w dodatku bez probiotyku, co mogło przyczynić się do wystąpienia HUS, z drugiej strony nie intensyfikuje się leczenia diuretycznego i chorej w takim stanie podając furosemid po bo jego farmakokinetyka staje się nieprzewidywalna i koło chorobowe napędza się i kończy się jak tutaj.<br />Chyba tyle, mam nadzieję że przypadek okaże się dydaktyczny i pomocny oraz że nic nie pominąłem, bo piszę to trochę z doskoku. W razie pytań/wątpliwości czekam na dyskusję. Każdy może sobie porównać co proponował z tym co napisałem, wygodniejsze to i szybsze niż odnoszenie się osobno do każdej wypowiedzi. Pozdrawiam.

W diagnostyce różnicowej słusznie zauważyliście poza tym co się rzuca w oczy od razu czyli koagulopatiami (HUS, TTP) należało wykluczyć posocznicę, DIC IZW, infekcję Cl. difficile, zaostrzenie NS na tle zawału serca (u osoby z kardiomiopatią, miażdżycą uogólnioną, tachyarytmią, odwodnionej, z niedokrwistością, koagulopatią i wysokim troponinami i zmianami niespecyficznymi w EKG o typie RBBB, które choć nie zgodnie z def. zawału, ale często są w obrazie NSTEMI) - nikt o tym chyba nie napisał, to uważam za duży błąd, bo bez w miarę sprawnego serca chora jest bez szans, zatorowość płucna. W toku diagnostycznym uzyskano ujemne posiewy krwi, kału, pobrano też posiewy z gardła - też ujemne. Cl. difficile - test lateksowy na toksyny w kale wypadł 3x ujemnie. Co zrobiono z chorą: 1/ podłączono do intensywnego monitorowania 2/ podłączono tlen na maskę tlenową zlecając gazometrię + saO2 co 1-2 h początkowo. Gdy nie będzie już hiperkapni wystarczy kontrola tylko saO2. 3/ zastosowano leczenie dietetyczne - z racji biegunki włączono od początku leczenie pozajelitowo z alimentacją fosforanów (Addiphos - zaw. też potas, a u chorej mamy hipokaliemię, więc korzystnie, ale też ostrożnie z racji ONN) - w obawie przez zespołem re-feeding (rzecz kluczowa dla rokowania). W żywieniu zapewniamy też komplet witamin zwłaszcza z grupy B. Ponieważ chora jest osobą starą, ponieważ grozi jej w szczególny przechodzenie bakterii z p.pok. do krwi i ciężka sepsa gram (-) (tym bardziej ciężka że możemy mieć do czynienia w kontekście wywiadu z biegunką poantybiotykową) podano również niewielkie ilości pokarmu drogą sondy dożołądkowej by zapewnić odpowiedni stan jelit i utrzymać ich czynność. 4a/ założono wkłucie centralne i monitorowano OCŻ - zgodnie z tym podawano początkowo płyny by wyrównać wolemię (również kontrola wydolności oddechowej) oraz następnie wlew ciągły z furosemidu celem a/ leczenia zastoju w płucach, b.forsowania diurezy (cewnik do pęcherza - bilans płynów). gdy chora uzyskała normotensję podłączono wlew z małą dawką nitrogliceryny oraz wlew z dopaminy w dawce pośredniej co pozwoliło uzyskać wydolność krążenia. 4b/ z racji niedokrwistości przetoczono 2 j KKCz, podano świeżo mrożone osocze (skrajnie wysokie INR, hypoalbuminemia) oraz witaminę K i.v. 4c/ z racji hipernatremii oraz cukrzycy i nasilonego katabolizmu (ketony w moczu jako wykładnik lab.) w płynoterapii uwzględniono również 5% roztwór glukozy 4d/ z racji hipokaliemii rozpoczęto substytucję potasu i.v. przez wkłucie centralne 5/ chorą sedowano morfiną podawaną s.c. (dodatkowe istotne działanie p.kaszlowe) 6/ włączono empiryczna antybiotykoterapię uwzględniając czynność nerek i wątroby - podano ceftriakson oraz wankomycynę i.v. w dawkach dzielonych oraz doustnie 2 probiotyki 7/ jako profilaktykę zachłyśnięcia i krwawienia z gopp (wiek, ciężka skaza krwotoczna) podano esomeprazol i.v. w ciągłym wlewie 8/ w leczeniu hiperglikemii włączono leczenie insuliną w 3 wkłuciach s.c. zależnie od poziomu glikemii 9/ ponieważ narastała oliguria chorej założono cewnik czasowy do hemodializ i rozpoczęto hemodializoterapię z 3x plazmaferezą, co znacznie przyspieszyło powrót chorej do zdrowia na koniec rzecz niezwykle ważna w kontekście powyższych wypowiedzi - sztuką jest odstawić lub zamienić leki u takiej chorej, a więc: - metforminę odstawiamy bo mamy 1. ONN, 2. kwasicę i zamieniamy na insulinę krystaliczną -acenokumarol odstawiamy z oczywistych względów, pod koniec leczenia chorej włączamy heparynę niefrakcjonowana (gdy utrzymują się wykładniki uszkodzenia nerek) lub drobnocząsteczkową (gdy nie ma ONN) i na zakładkę przechodzimy na acenokumarol lub rivaroxaban o ile chorą stać, konieczne z racji przebytej koagulopatii zakrzepowej jak i AF oraz skrzeplin w sercu rozpoznanych w echo - terapia acenokumarolem musi być w kontekście przewlekłym bardzo dobrze regulowana, a INR bliżej 3 niż 2 z racji trombozy serca. W kontekście wieku wskazane jest dołączenie IPP, a także intensyfikacja podaży dosutnie elektrolitów, gdyż lek ten jak się okazuje silnie zmniejsza wchłanianie zwł. Mg i Ca (a uwaga mamy przecież też osteoporozę). - bisoprolol - jest tu pwsk - ramipril - pwsk z racji ONN i hipowolemii - spironolakton - pwsk z racji ONN, zresztą po co pchać słaby diuretyk, gdy mamy furosemid - indapamid - jw - digoksyna - pwsk, ryzyko zatrucia z racji hipokaliemii, mamy lek inotropowy czyli dopaminę/dobutaminę - leki na osteoporozę i statynę odstawiamy bo nie są to leki ratujące w tej chwili życie. Podawanie poza tym doustnie preparatów u chorych z zaostrzeniem NS, z obrzękiem śluzówki jelit, znacznie gorszą dystrybucją jest farsą - jest to też częsty mechanizm błędnego koła przy pominięciu choćby 1 dawki furosemidu u osób z przewlekłą NS, kończący się hospitalizacją. W dalszym kontekście chorej wykonano tez zaproponowane TK głowy gdzie nie stwierdzono świeżych krwawień. W kontekście wysokich troponin podjęto postawę wyczekującą (ułatwił to wynik echa serca, gdzie nie uwidoczniono odcinkowych zaburzeń kurczliwości) - ponowne badania nie pokazały narastania troponin, co dało dowód że wysokie troponiny są związane z uszkodzeniem nerek, odwodnieniem oraz tachyarytmią. Co do oceny postępowania lekarskiego przed hospitalizacją - było one skrajnie nieodpowiedzialne, bez żadnej wyobraźni - z racji wieku i ogólnych obciążeń chora już wtedy powinna być skierowana do szpitala. Czy było to zapalenie oskrzeli czy zaostrzenie niewydolności serca a może jedno i drugie - trudno rozstrzygnąć, pewnym jest że nie daje się na bronchit od razu antybiotyku, w dodatku bez probiotyku, co mogło przyczynić się do wystąpienia HUS, z drugiej strony nie intensyfikuje się leczenia diuretycznego i chorej w takim stanie podając furosemid po bo jego farmakokinetyka staje się nieprzewidywalna i koło chorobowe napędza się i kończy się jak tutaj. Chyba tyle, mam nadzieję że przypadek okaże się dydaktyczny i pomocny oraz że nic nie pominąłem, bo piszę to trochę z doskoku. W razie pytań/wątpliwości czekam na dyskusję. Każdy może sobie porównać co proponował z tym co napisałem, wygodniejsze to i szybsze niż odnoszenie się osobno do każdej wypowiedzi. Pozdrawiam.