Generalized convulsions

Czy pacjent ostatnio uderzył się w głowę? Czy występowały bóle głowy a jeśli tak to czy miały jakieś konkretne umiejescowienie? Czy gorączkował? Czy występowały stany zaburzenia świadomości? Czy zauważył pogorszenie ostrości wzroku? Badania, które bym zleciła tak na początek: morfologia, glukoza, elektrolity, CRP, OB, ponadto gazometria, badanie dna oka, badanie pola widzenia, badanie neurologiczne. Poza tym podałabym PWE i glukozę. Zleciłabym tomografię

Czy pacjent ostatnio uderzył się w głowę?<br />Czy występowały bóle głowy a jeśli tak to czy miały jakieś konkretne umiejescowienie?<br />Czy gorączkował?<br />Czy występowały stany zaburzenia świadomości?<br />Czy zauważył pogorszenie ostrości wzroku?<br />Badania, które bym zleciła tak na początek: morfologia, glukoza, elektrolity, CRP, OB, ponadto gazometria, badanie dna oka, badanie pola widzenia, badanie neurologiczne. Poza tym podałabym PWE i glukozę.<br />Zleciłabym tomografię

Mierzę ciśnienie, co widzę? Jak doktor jakiśtam zapisywał amlo, to pacjent jakie miał ciśnienia?<br />Wymioty w jakichś konkretnych sytuacjach? Rano, wieczór, we dnie, w nocy?

Mierzę ciśnienie, co widzę? Jak doktor jakiśtam zapisywał amlo, to pacjent jakie miał ciśnienia? Wymioty w jakichś konkretnych sytuacjach? Rano, wieczór, we dnie, w nocy?

czy są to zasadnicze problemy w takiej sytuacji? pacjent ma drgawki, które nie ustąpily po benozdiazepinach.<br />Wpierw poproszę postępowanie doraźne, a potem wywiady.<br /><br />locka07 - jaka glukoza ile %? co z monitowaniem stanu chorego? TK czego?<br /><br />poprosze o kolejne propozycje

czy są to zasadnicze problemy w takiej sytuacji? pacjent ma drgawki, które nie ustąpily po benozdiazepinach. Wpierw poproszę postępowanie doraźne, a potem wywiady. locka07 - jaka glukoza ile %? co z monitowaniem stanu chorego? TK czego? poprosze o kolejne propozycje

Zatem, EKG, pulsoksymetr, ciśnenie tętnicze ocena drożności dróg oddechowych, tlen, kontakt dożylny. Fenytoina dożylnie pod kontrolą EKG i ciśnienia. TK głowy, glukoza 40% iv.

Zatem, EKG, pulsoksymetr, ciśnenie tętnicze ocena drożności dróg oddechowych, tlen, kontakt dożylny. Fenytoina dożylnie pod kontrolą EKG i ciśnienia. TK głowy, glukoza 40% iv.

No to drgawki "utrzymywały się" czy "utrzymują"? Zaburza mi się kontinuum czasoprzestrzenne...

No to drgawki "utrzymywały się" czy "utrzymują"? Zaburza mi się kontinuum czasoprzestrzenne...

[quote name="locka07"]Zatem, EKG, pulsoksymetr, ciśnenie tętnicze ocena drożności dróg oddechowych, tlen, kontakt dożylny. Fenytoina dożylnie pod kontrolą EKG i ciśnienia. TK głowy, glukoza 40% iv.[/quote] RR 100/80 mmHg EKG - RZM, HR 120/min, ujemne T w V3-V6, obniżenie ST w aVL o 2 mm. OTc 450 ms. saO2 - 90% bez tlenu Podano j.w. + PWE i drgawki częściowo ustąpły (utrzymują się drżenia rąk, drgania powiek oraz ust), chory podaje nasilone parestezje w czasie kroplówki. Z bad. dod: TK głowy - miernie nasilone zaniki korowo-podkorowe. Poza tym bz. Gazometria: w normie Morfologia: bz OB, CRP bz Glukoza 140 mg% Na 134, K 3,7, Ca 2,2 Neurologicznie: żywe odruchy ścięgniste Czy pacjent ostatnio uderzył się w głowę? NIE Czy występowały bóle głowy a jeśli tak to czy miały jakieś konkretne umiejescowienie? NIE Czy gorączkował? NIE Czy występowały stany zaburzenia świadomości? NIE Czy zauważył pogorszenie ostrości wzroku? NIE Co dalej? Co z leczeniem, które nie jest idealne jak widać? O co uzupełnić wywiad i badania? Jaka jest przyczyna dolegliwości?

[quote name="locka07"]Zatem, EKG, pulsoksymetr, ciśnenie tętnicze ocena drożności dróg oddechowych, tlen, kontakt dożylny. Fenytoina dożylnie pod kontrolą EKG i ciśnienia. TK głowy, glukoza 40% iv.[/quote]<br />RR 100/80 mmHg<br />EKG - RZM, HR 120/min, ujemne T w V3-V6, obniżenie ST w aVL o 2 mm. OTc 450 ms.<br />saO2 - 90% bez tlenu<br />Podano j.w. + PWE i drgawki częściowo ustąpły (utrzymują się drżenia rąk, drgania powiek oraz ust), chory podaje nasilone parestezje w czasie kroplówki.<br />Z bad. dod:<br />TK głowy - miernie nasilone zaniki korowo-podkorowe. Poza tym bz.<br />Gazometria: w normie<br />Morfologia: bz<br />OB, CRP bz<br />Glukoza 140 mg%<br />Na 134, K 3,7, Ca 2,2<br />Neurologicznie: żywe odruchy ścięgniste<br /><br />Czy pacjent ostatnio uderzył się w głowę? NIE<br />Czy występowały bóle głowy a jeśli tak to czy miały jakieś konkretne umiejescowienie? NIE<br />Czy gorączkował? NIE<br />Czy występowały stany zaburzenia świadomości? NIE<br />Czy zauważył pogorszenie ostrości wzroku? NIE<br /><br />Co dalej? Co z leczeniem, które nie jest idealne jak widać? O co uzupełnić wywiad i badania? Jaka jest przyczyna dolegliwości?

Jeśli drgawki się nadal utrzymują można podać ponownie fentyoinę, tyle, ze w połowie dawki początkowej albo fenobarbital. Dodatkowo badania toksykologiczne i wywiad w kierunku spożywania alkoholu, przedawkowania leków, sprawdzić zażywanie narkotyków (może i mało prawdopodobne patrząc na wiek pacjenta i to co napisałeś ale nie zaszkodzi chyba). Oznaczyłabym jeszcze ALAT, ASPAT, kreatyninę. Szczerze to najbardziej pasuje mi tu zatrucie alkoholem do całości obrazu.

Jeśli drgawki się nadal utrzymują można podać ponownie fentyoinę, tyle, ze w połowie dawki początkowej albo fenobarbital. Dodatkowo badania toksykologiczne i wywiad w kierunku spożywania alkoholu, przedawkowania leków, sprawdzić zażywanie narkotyków (może i mało prawdopodobne patrząc na wiek pacjenta i to co napisałeś ale nie zaszkodzi chyba). Oznaczyłabym jeszcze ALAT, ASPAT, kreatyninę. Szczerze to najbardziej pasuje mi tu zatrucie alkoholem do całości obrazu.

AST 45<br />ALT 48<br />Nie czuć woni alkoholu, od żony wiadomo że ostatnio zdarzało mu się nadużywać alkoholu w związku z problemami w pracy. EtOH w surowicy 0 promili<br />Przedawkowanie leków jakich?<br />Kreatynina 1,1<br />Co z chorym? Zostaje na SOR, idzie na oddział, OIOM? Co monitorować? Co jeszcze zbadać i jak powiązać w całość, bo przyczyny nie ma i drgawki zapewne za moment nawrócą.

AST 45 ALT 48 Nie czuć woni alkoholu, od żony wiadomo że ostatnio zdarzało mu się nadużywać alkoholu w związku z problemami w pracy. EtOH w surowicy 0 promili Przedawkowanie leków jakich? Kreatynina 1,1 Co z chorym? Zostaje na SOR, idzie na oddział, OIOM? Co monitorować? Co jeszcze zbadać i jak powiązać w całość, bo przyczyny nie ma i drgawki zapewne za moment nawrócą.

Jaki jest poziom magnezu? Przekazałabym na OIOM,monitorowała dalej to co już zostało napisane plus EEG. Nie zaszkodzi B1 im. skoro nadużywał alkoholu ostatnio.

Jaki jest poziom magnezu? Przekazałabym na OIOM,monitorowała dalej to co już zostało napisane plus EEG. Nie zaszkodzi B1 im. skoro nadużywał alkoholu ostatnio.

Mg w surowicy 0,4

Mg w surowicy 0,4

Przyczyną uogólnionych drgawek jest hipomagnezemia, którego przyczyną może być nadużywanie alkoholu przez chorego. Potwierdza to obraz EKG: wydłużony czas QT i ujemne załamki T, parestezje i wygórowane odruchy ścięgniste oraz apatia chorego zgłaszana w wywiadzie. Leczenie: należy podać MgSO4 iv. a następnie kontynuować leczenie we wlewie rozpuszczając w 5%glukozie. Inne elektrolity (K i Ca) też są niskie więc też suplmentować p.o, bo bez tego trudno będzie wyrównać Mg.

Przyczyną uogólnionych drgawek jest hipomagnezemia, którego przyczyną może być nadużywanie alkoholu przez chorego. Potwierdza to obraz EKG: wydłużony czas QT i ujemne załamki T, parestezje i wygórowane odruchy ścięgniste oraz apatia chorego zgłaszana w wywiadzie. Leczenie: należy podać MgSO4 iv. a następnie kontynuować leczenie we wlewie rozpuszczając w 5%glukozie. Inne elektrolity (K i Ca) też są niskie więc też suplmentować p.o, bo bez tego trudno będzie wyrównać Mg.

no dobrze - przyczyna została rozpoznana właściwie - ciężka hypomagnezemia. Choremu odłączono wlew z fenytoiny, podłączono PWE + 2 amp. MgSO4 + 10% Glukozę, doustnie podano p-eparaty wapnia i potasu. Pozostaje jednak pytanie czy chorego od tak można wypuścić ze szpitala, zgonić na alkohol i już? Chory nie jest niedożywiony, diata normalna, alkohol popija, a magnez skajnie niski. Jakieś pomysły? Co z EKG? nikt nie zaproponował oznaczenia troponin choćby celem wykluczenia OZW, obraz taki mógłby odpowiadać NSTEM przecież.

no dobrze - przyczyna została rozpoznana właściwie - ciężka hypomagnezemia.<br />Choremu odłączono wlew z fenytoiny, podłączono PWE + 2 amp. MgSO4 + 10% Glukozę, doustnie podano p-eparaty wapnia i potasu.<br />Pozostaje jednak pytanie czy chorego od tak można wypuścić ze szpitala, zgonić na alkohol i już? Chory nie jest niedożywiony, diata normalna, alkohol popija, a magnez skajnie niski. Jakieś pomysły?<br />Co z EKG? nikt nie zaproponował oznaczenia troponin choćby celem wykluczenia OZW, obraz taki mógłby odpowiadać NSTEM przecież.

A zespół Conna? Jako przyczyna zaburzeń elektrolitowych i nadciśnienia??

A zespół Conna? Jako przyczyna zaburzeń elektrolitowych i nadciśnienia??

co nalezałoby więc sprawdzić i czy z. Conna wydaje się prawdopodobny przy takich wartościach RR na Ca-blokerze i przy takiej kaliemii?<br />Skąd ta hipomagnezemia?

co nalezałoby więc sprawdzić i czy z. Conna wydaje się prawdopodobny przy takich wartościach RR na Ca-blokerze i przy takiej kaliemii? Skąd ta hipomagnezemia?

Myślałam o zespole Conna, bo dochodzi w nim do zwiększonej sekrecji jonów potasu, a hipokalemia hamuje wchłanianie magnezu z pp, ale racja, zastosowanie Ca- blokera w tym zespole nie dałoby aż takich wyników w leczeniu nadciśnienia...co zatem z zapaleniem trzustki?? Chory popija, zatem mógłby być to czynnik sprawczy, hipomagnezemia mogłaby powstać w wyniku wytworzenia się mydeł magnezowych w miejscach dotkniętych martwicą (spowodowaną przez enzymy trzustkowe). Do tego nudności i wymioty...

Myślałam o zespole Conna, bo dochodzi w nim do zwiększonej sekrecji jonów potasu, a hipokalemia hamuje wchłanianie magnezu z pp, ale racja, zastosowanie Ca- blokera w tym zespole nie dałoby aż takich wyników w leczeniu nadciśnienia...co zatem z zapaleniem trzustki?? Chory popija, zatem mógłby być to czynnik sprawczy, hipomagnezemia mogłaby powstać w wyniku wytworzenia się mydeł magnezowych w miejscach dotkniętych martwicą (spowodowaną przez enzymy trzustkowe). Do tego nudności i wymioty...

zespół Conna wykluczyliśmy oznaczając ARO, wykonano USG j, brzusznej - obraz prawidłowy ( w obrębnie trzustki bez zwapnień i zatartej echostruktury). Poza tym czy aby wymioty i nudności to typowe objawy PZT (bo o takim tu pewnie myślałaś) - choć pomysły jak najbardziej ok. <br />Jeszcze jakiś pomysł?

zespół Conna wykluczyliśmy oznaczając ARO, wykonano USG j, brzusznej - obraz prawidłowy ( w obrębnie trzustki bez zwapnień i zatartej echostruktury). Poza tym czy aby wymioty i nudności to typowe objawy PZT (bo o takim tu pewnie myślałaś) - choć pomysły jak najbardziej ok. Jeszcze jakiś pomysł?

Rozumiem, że ta glukoza to oznaczona przygodnie w chwili przyjęcia? Gdy stan pacjenta się poprawi proponowałbym zrobić glukozę na czczo, jeśli wyjdzie ponad 100mg% to test doustnego obciążenia glukozą. Przyczyną utraty elektrolitów bardzo często jest cukrzyca, w tym przypadku typ II.

Rozumiem, że ta glukoza to oznaczona przygodnie w chwili przyjęcia? Gdy stan pacjenta się poprawi proponowałbym zrobić glukozę na czczo, jeśli wyjdzie ponad 100mg% to test doustnego obciążenia glukozą. Przyczyną utraty elektrolitów bardzo często jest cukrzyca, w tym przypadku typ II.

Zwłaszcza, że pacjent jest w grupie wiekowej o dużym ryzyku,i dodatkowo nie stroni od alkoholu

Zwłaszcza, że pacjent jest w grupie wiekowej o dużym ryzyku,i dodatkowo nie stroni od alkoholu

glikemia jest przygodna - taka wartość nic nie odzwierciedla, chory był w stanie ostrym, nie ma wskazań do OGTT. Powtórzono glikemię na czczo = 95 mg%. Ale kolejny dobry pomysł różnicowania objawów wstępnych - podobnie mogłaby wyglądać śpiączka ketonowa. Inne pomysły? Powiem tak - chorego bez rozpoznania przyczyn wypisano z oddziału - zalecono mu dietę bogatą w Magnez (warzywa, owoce) oraz doustnie preparaty magnezu do posiłku, jednak kontrolny poziom Mg w surowicy po miesiący 0,5, więc nadal nisko. Co może być przyczyną?

glikemia jest przygodna - taka wartość nic nie odzwierciedla, chory był w stanie ostrym, nie ma wskazań do OGTT. Powtórzono glikemię na czczo = 95 mg%.<br />Ale kolejny dobry pomysł różnicowania objawów wstępnych - podobnie mogłaby wyglądać śpiączka ketonowa.<br />Inne pomysły? <br /><br />Powiem tak - chorego bez rozpoznania przyczyn wypisano z oddziału - zalecono mu dietę bogatą w Magnez (warzywa, owoce) oraz doustnie preparaty magnezu do posiłku, jednak kontrolny poziom Mg w surowicy po miesiący 0,5, więc nadal nisko. Co może być przyczyną?

Sprobowalabym odstawic pantoprazol i zastapic go ranitydyna, ewentualnie zmniejszyc dawke- pantoprazol moze wplywac na wchlanianie magnezu. Sprawdzilabym tez dobowe wydalanie magnezu z moczem.

Sprobowalabym odstawic pantoprazol i zastapic go ranitydyna, ewentualnie zmniejszyc dawke- pantoprazol moze wplywac na wchlanianie magnezu.<br />Sprawdzilabym tez dobowe wydalanie magnezu z moczem.

no wreszcie - super. Zdecydowanie pomysł badania magnezu w DZM jest najlepszy. by wykluczyć utraty nerkowe (choćby wiele "dziwnych" tubulopatii może dawać też podobny obraz). Można zrobić (pro forma i raczej naukowo) krzywą wchłaniania magnezy z p.pok. przy przyjmowaniu PPI i po jego odstawieniu. PPI uważane za świetne leki obarczone właściwie zerowymi dział. n/poż są stosunkowo nowe i dopiero teraz dowiadujemy się, że mogą to być leki b.szkodliwe (np. u pacjentów starszych - wzrost ryzyka osteoporozy - złamań patologicznych, nawet dyselektrolitemicznych zab. rytmu). Dobrze że ktoś o tym pamięta, bo zapominają o tym lekarze wypisujac te leki na lewo i prawo. U chorego odstawiono pantoprazol i właczono leczenie ranitydyną 2x150 mg, utrzymano suplementację Ca, K, Mg i zlecono kontrolne elektrolity za miesiąc. Czy w kontekście GERD u tego chorego możemy coś jeszcze sensownego podziałać?

no wreszcie - super.<br />Zdecydowanie pomysł badania magnezu w DZM jest najlepszy. by wykluczyć utraty nerkowe (choćby wiele "dziwnych" tubulopatii może dawać też podobny obraz). Można zrobić (pro forma i raczej naukowo) krzywą wchłaniania magnezy z p.pok. przy przyjmowaniu PPI i po jego odstawieniu.<br /><br />PPI uważane za świetne leki obarczone właściwie zerowymi dział. n/poż są stosunkowo nowe i dopiero teraz dowiadujemy się, że mogą to być leki b.szkodliwe (np. u pacjentów starszych - wzrost ryzyka osteoporozy - złamań patologicznych, nawet dyselektrolitemicznych zab. rytmu). Dobrze że ktoś o tym pamięta, bo zapominają o tym lekarze wypisujac te leki na lewo i prawo.<br /><br />U chorego odstawiono pantoprazol i właczono leczenie ranitydyną 2x150 mg, utrzymano suplementację Ca, K, Mg i zlecono kontrolne elektrolity za miesiąc.<br />Czy w kontekście GERD u tego chorego możemy coś jeszcze sensownego podziałać?

Mozna by jeszcze sprobowac wlaczyc cizapryd albo metoklopramid.

Mozna by jeszcze sprobowac wlaczyc cizapryd albo metoklopramid.

eee - prokinetyki mają za dużo dział. npoż by łatwą ręką je zalecać, zwłaszcza że cizaprid jest dodatkowo nie bezpieczny z racji wydłużania odstępu QT, a ten chory jak widać do dysleketrolitemii jest w pewien sposób predysponowany, więc byłoby to zbyt niebezpieczne i niepotrzebne. Jak inaczej można zmodyfikować farmakoterapię ew.?

eee - prokinetyki mają za dużo dział. npoż by łatwą ręką je zalecać, zwłaszcza że cizaprid jest dodatkowo nie bezpieczny z racji wydłużania odstępu QT, a ten chory jak widać do dysleketrolitemii jest w pewien sposób predysponowany, więc byłoby to zbyt niebezpieczne i niepotrzebne.<br />Jak inaczej można zmodyfikować farmakoterapię ew.?

Rozwiązując przypadek - jak powiedziano wcześniej: Napad drgawkowy uogólniony w przebiegu hipomagnezemii/dyselektrolitemii u osoby leczonej przewlekle IPP z powodu GERD. Moje ostatnie pytanie było trudne, ale wystarczyło powiązać 2 fakty - objawy GERD wystąpiły po zastosowaniu amlodypiny (rok temu rozpoznano, objawy pewnie występowały wcześniej). W takiej sytuacji należałoby zmienić lek hipotensyjny, bo Ca-blokery powodują objawy refluksu. U chorego włączono Rampiryl (dodatkowo podwyższa poziom K, a chory jest predysponowany do hipokaliemii), zamieniono pantoprazol na ranitydynę i dołączono doustną suplementację magezu. Po kilku m-cach odstawiono ranitydynę i nie stwierdzono ani dolegliwości dyspeptycznych, ani zab. jonowych. To na co chciałem zwrócić uwagę to, że objawy chorobowe mogą być działaniem n/poż leku, że mogą wystąpić w każdym momencie stosowania leku i zawsze należy je mieć na uwadze. Ponadto zwróciłem uwagę na dział. npoż. IPP, których wbrew pozorom jest wiele i w miarę badań pewnie wyjdzie jeszcze więcej. No i w końcu różnicowanie drgawek oraz hipomagnezemii - może wyszło chaotycznie, ale generalnie prawidłowo. Dzięki za udział.

Rozwiązując przypadek - jak powiedziano wcześniej: Napad drgawkowy uogólniony w przebiegu hipomagnezemii/dyselektrolitemii u osoby leczonej przewlekle IPP z powodu GERD.<br /><br />Moje ostatnie pytanie było trudne, ale wystarczyło powiązać 2 fakty - objawy GERD wystąpiły po zastosowaniu amlodypiny (rok temu rozpoznano, objawy pewnie występowały wcześniej). W takiej sytuacji należałoby zmienić lek hipotensyjny, bo Ca-blokery powodują objawy refluksu. U chorego włączono Rampiryl (dodatkowo podwyższa poziom K, a chory jest predysponowany do hipokaliemii), zamieniono pantoprazol na ranitydynę i dołączono doustną suplementację magezu. Po kilku m-cach odstawiono ranitydynę i nie stwierdzono ani dolegliwości dyspeptycznych, ani zab. jonowych.<br /><br />To na co chciałem zwrócić uwagę to, że objawy chorobowe mogą być działaniem n/poż leku, że mogą wystąpić w każdym momencie stosowania leku i zawsze należy je mieć na uwadze.<br />Ponadto zwróciłem uwagę na dział. npoż. IPP, których wbrew pozorom jest wiele i w miarę badań pewnie wyjdzie jeszcze więcej.<br />No i w końcu różnicowanie drgawek oraz hipomagnezemii - może wyszło chaotycznie, ale generalnie prawidłowo.<br />Dzięki za udział.