Treatment no longer effective

Wykluczając non-compliance pacjentki, mogło dojść do zakrzepu tętnicy nerkowej prawej, następczego wzrostu ciśnienia. Tertensif spowodował hipokaliemię a ta polidypsję i poliurię. Inna teoria to przełom tarczycowy w przebiegu nieleczonej nadczynności tarczycy (stąd chudnięcie). Jako terapię zaproponowałbym usunięcie przeznaczyniowe zakrzepu pod kontrolą beta-blokerów, uzupełnienie potasu i zmianę tertensifu na np. spironolakton.

Wykluczając non-compliance pacjentki, mogło dojść do zakrzepu tętnicy nerkowej prawej, następczego wzrostu ciśnienia. Tertensif spowodował hipokaliemię a ta polidypsję i poliurię. Inna teoria to przełom tarczycowy w przebiegu nieleczonej nadczynności tarczycy (stąd chudnięcie).<br /><br />Jako terapię zaproponowałbym usunięcie przeznaczyniowe zakrzepu pod kontrolą beta-blokerów, uzupełnienie potasu i zmianę tertensifu na np. spironolakton.

ad.1. Hiperaldosteronizm wtórny do niedrożności tętnicy nerkowej prawej ad.2. Spadek (a właściwie brak - nerka marska) przepłwu krwi przez nerkę prawą - aktywacja RAA - wzrost angiotensyny II i aldosteronu - wtórne do tego: nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie (retencja sodu i wody, skurcz naczyń i ich uszkodzenie), hipokaliemia (pogłębiana przez leczenie indapamidem). Poliuria i polidypsja spowodowane najprawdopodobniej zwiększonym wydzielaniem peptydów natriuretycznych, stosowniem indapamidu, wzrostem filtracji w nerce lewej. Wzrost glikemii na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy mogły być wtórne do hiperaldosteronizmu i hipokaliemii. ad.3. Proponowałabym, jak mój przedmówca, zamianę indapamidu na spironolakton lub eplerenon i przede wszystkim usunięcie marskiej nerki.

ad.1. Hiperaldosteronizm wtórny do niedrożności tętnicy nerkowej prawej<br /><br />ad.2. Spadek (a właściwie brak - nerka marska) przepłwu krwi przez nerkę prawą - aktywacja RAA - wzrost angiotensyny II i aldosteronu - wtórne do tego: nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie (retencja sodu i wody, skurcz naczyń i ich uszkodzenie), hipokaliemia (pogłębiana przez leczenie indapamidem). Poliuria i polidypsja spowodowane najprawdopodobniej zwiększonym wydzielaniem peptydów natriuretycznych, stosowniem indapamidu, wzrostem filtracji w nerce lewej. Wzrost glikemii na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy mogły być wtórne do hiperaldosteronizmu i hipokaliemii. <br /><br />ad.3. Proponowałabym, jak mój przedmówca, zamianę indapamidu na spironolakton lub eplerenon i przede wszystkim usunięcie marskiej nerki.

Spironolakton jest tak samo dobry jak eplerenon a tańszy, więc myślę że lepiej to dać tej kobiecie która pewnie dużo z emerytury nie ma. A że jest to kobieta więc działanie antyadrogenowe spironolaktonu jej nie zaszkodzi ;)

Spironolakton jest tak samo dobry jak eplerenon a tańszy, więc myślę że lepiej to dać tej kobiecie która pewnie dużo z emerytury nie ma. A że jest to kobieta więc działanie antyadrogenowe spironolaktonu jej nie zaszkodzi ;)

racja :)

racja :)

Gdyby lewa nerka miała tak bardzo zwiekszona filtracje i produkowała az tyle( 4l w nocy plus jeszcze pewnie kilka w dzien) to by pewnie nie było tego nadcisnienia.<br />Indapamid zwieksza o 5% objętość wydalanego moczu.<br />Wg mnie to nie wystarczy żeby tak zwiekszyc wydalanie moczu<br />pozion reniny jest 2x podniesiony<br />a poziom aldosteronu az 10x podniesiony - tak ze jest go chyba nieco za duzo jak na te ilość reniny<br />Skoro RAA układ jest pobudzony to lewa nerka nie dosc ze ma zmniejszona fitracje to jeszcze produkuje bardziej zageszczony mocz... którego powinno być mało - A nie dużo jak napisałeś.

Gdyby lewa nerka miała tak bardzo zwiekszona filtracje i produkowała az tyle( 4l w nocy plus jeszcze pewnie kilka w dzien) to by pewnie nie było tego nadcisnienia. Indapamid zwieksza o 5% objętość wydalanego moczu. Wg mnie to nie wystarczy żeby tak zwiekszyc wydalanie moczu pozion reniny jest 2x podniesiony a poziom aldosteronu az 10x podniesiony - tak ze jest go chyba nieco za duzo jak na te ilość reniny Skoro RAA układ jest pobudzony to lewa nerka nie dosc ze ma zmniejszona fitracje to jeszcze produkuje bardziej zageszczony mocz... którego powinno być mało - A nie dużo jak napisałeś.

W przypadku hiperaldosteronizmu zwykle po jakimś czasie pojawia sie zjawisko uniku, czyli spontaniczna diuzreza, najprawdopodobniej związana z wydzielaniem peptydów natriuretycznych. Poliuria i polidypsja mogą też wynikać z następowej oporności na aldosteron. Poza tym w hiperaldosteronizmie wtórnym aktywność reninowa osocza może być nawet w normie, nie ma liniowej zależności między poziomem reniny a poziomem aldosteronu.

W przypadku hiperaldosteronizmu zwykle po jakimś czasie pojawia sie zjawisko uniku, czyli spontaniczna diuzreza, najprawdopodobniej związana z wydzielaniem peptydów natriuretycznych. Poliuria i polidypsja mogą też wynikać z następowej oporności na aldosteron. Poza tym w hiperaldosteronizmie wtórnym aktywność reninowa osocza może być nawet w normie, nie ma liniowej zależności między poziomem reniny a poziomem aldosteronu.

Aczkolwiek może moja teoria nie tłumaczy wszystkiego.. W takim razie co proponujesz?

Aczkolwiek może moja teoria nie tłumaczy wszystkiego.. W takim razie co proponujesz?

Pytanie jest jeszcze jak długo jest ta nerka marska?<br />Moze własnie 10 lat temu jej ta nerka padła i od tego czasu wydziela pewne ilosci reniny, powstaje angiotensyna i jest nadcisnienie<br />A niedawno pojawił sie dodatkowo hiperaldosteronizm pierwotny(gdzies ten guzek tam pewnie jest - MR moze) co spowodowało<br />a)hipokaliemia<br />b)bole głowy<br />c)poliuria co spowodowała polidypsje<br />d)nykturia<br />tylko tu własnie renina powinna byc niska bo to hiperaldosteronizm pierwotny.<br />moze własnie jak sie pojawił ten hiperaldosteronizm to spadł poziom reniny(bo wczesniej juz był podniesiony) ale nie az do normy?<br />jeszcze tutaj nie pasuja nudnosci i wymioty - byłyby przy hiponatremii a nie przy hipernatremii w hiperaldosteronizmie pierwotnym standardowo (moze by sprawdzic poziom Na? Tak dla potwierdzenia)<br />Schudła zapewne przez te nudności i wymioty<br />Pozostaje jeszcze IGT - moze to własnie przez indapamid? albo jako skutek aldosteronizmu.<br /><br />A druga nerke trzeba usunąc ale trzeba być pewnym ze wydziela renine - bo jak jej nie wydziela to nie ma sensu operować

Pytanie jest jeszcze jak długo jest ta nerka marska? Moze własnie 10 lat temu jej ta nerka padła i od tego czasu wydziela pewne ilosci reniny, powstaje angiotensyna i jest nadcisnienie A niedawno pojawił sie dodatkowo hiperaldosteronizm pierwotny(gdzies ten guzek tam pewnie jest - MR moze) co spowodowało a)hipokaliemia b)bole głowy c)poliuria co spowodowała polidypsje d)nykturia tylko tu własnie renina powinna byc niska bo to hiperaldosteronizm pierwotny. moze własnie jak sie pojawił ten hiperaldosteronizm to spadł poziom reniny(bo wczesniej juz był podniesiony) ale nie az do normy? jeszcze tutaj nie pasuja nudnosci i wymioty - byłyby przy hiponatremii a nie przy hipernatremii w hiperaldosteronizmie pierwotnym standardowo (moze by sprawdzic poziom Na? Tak dla potwierdzenia) Schudła zapewne przez te nudności i wymioty Pozostaje jeszcze IGT - moze to własnie przez indapamid? albo jako skutek aldosteronizmu. A druga nerke trzeba usunąc ale trzeba być pewnym ze wydziela renine - bo jak jej nie wydziela to nie ma sensu operować

Witam! Moim zdaniem pacjentka chorowała od tych dziesięciu laty na ciśnienie idiopatyczne, dobrze idące na leczenie lekiem moczopędnym i blokerem kanału wapniowego. Od roku najwyraźniej zaczęły się problemy z tętnicą nerkową, moim zdaniem na tle miażdżycowym (ze względu na długi okres trwania). Zmniejszony przepływ krwi przez nerkę doprowadził do aktywacji układu RAA (wysoka aktywność reninowa, wtórny hiperaldosteronizm) i przyczynił się do rozwinięcia lekoopornego nadciśnienia wtórnego, nerkopochodnego (niezależnie, od wcześniej dobrze kontrolowanego nadciśnienia idiopatycznego). Chudnięcie wytłumaczyłbym niskim poziomem potasu, który mógł przyczynić sie do rozwinięcia alkalozy hipokaliemicznej (przy której można tracić na wadze w takim tępie), zbyt wysoka glikemie - nie jest znaczna, może była już wcześniej?Nykturia, poliuria, hipokaliemia - występują przy wtórnym hiperaldosteronizmie. Terapia moim zdaniem to pilna hospitalizacja, wlew nitroprusydku sodu (lub nitrogliceryny), uzupełnienie potasu, można by też (mimo poliurii) rozważyć wstawienie furosemidu i jak najszybsza nefrektomia (jeżeli nerka jest rzeczywiście marska, bo można też rozważyć jej biopsję, ocenę GFR, ew. wtedy angioplastyka tętnicy nerkowej zamiast nefrektomii). Zastanawiałem się też nad podaniem antagonisty aldosteronu, ale ostatecznie odrzuciłem ten pomysł. Potem leczenie przeciwnadciśnieniowe zgodnie z ogólnymi standardami.

Witam! Moim zdaniem pacjentka chorowała od tych dziesięciu laty na ciśnienie idiopatyczne, dobrze idące na leczenie lekiem moczopędnym i blokerem kanału wapniowego. Od roku najwyraźniej zaczęły się problemy z tętnicą nerkową, moim zdaniem na tle miażdżycowym (ze względu na długi okres trwania). Zmniejszony przepływ krwi przez nerkę doprowadził do aktywacji układu RAA (wysoka aktywność reninowa, wtórny hiperaldosteronizm) i przyczynił się do rozwinięcia lekoopornego nadciśnienia wtórnego, nerkopochodnego (niezależnie, od wcześniej dobrze kontrolowanego nadciśnienia idiopatycznego). Chudnięcie wytłumaczyłbym niskim poziomem potasu, który mógł przyczynić sie do rozwinięcia alkalozy hipokaliemicznej (przy której można tracić na wadze w takim tępie), zbyt wysoka glikemie - nie jest znaczna, może była już wcześniej?Nykturia, poliuria, hipokaliemia - występują przy wtórnym hiperaldosteronizmie. Terapia moim zdaniem to pilna hospitalizacja, wlew nitroprusydku sodu (lub nitrogliceryny), uzupełnienie potasu, można by też (mimo poliurii) rozważyć wstawienie furosemidu i jak najszybsza nefrektomia (jeżeli nerka jest rzeczywiście marska, bo można też rozważyć jej biopsję, ocenę GFR, ew. wtedy angioplastyka tętnicy nerkowej zamiast nefrektomii). Zastanawiałem się też nad podaniem antagonisty aldosteronu, ale ostatecznie odrzuciłem ten pomysł. Potem leczenie przeciwnadciśnieniowe zgodnie z ogólnymi standardami.

Witam, Zgadzam się z poprzednikami, szczególnie z panwera4, choć tch04 wysunął ciekawe, choć mniej prawdopodobne hipotezy i uwagi. Jedyne co bym zmienił, czy sugerował, to oznaczyć kreatynine, mocznik i obliczyc GFR, bo nikt tego jeszcze nie zlecił, a wydaje się ważne w tym momencie. Przy takim bombardowaniu aldosteronem zdrowej nerki w szybkim tempie moze dojsc do szkliwenia naczyń nerkowych i kłębuszków, a w konsekwencji do przewlekłej choroby nerek - PNN - stąd poliuria?. Nie wiem jak sprawdzic, zywotność tej marskiej (?) nerki, może scyntygraficznie, czy wydziela renine, czy nie. Wydaje się , że wydziela, bo podniesiona ARO - czyli wzmożone wydzielanie reniny, w przypadku zdrowej nerki, przy takim nadciśnieniu i wysokim poziomie sodu (oznaczmy go) raczej byłoby niemożliwe. Co z tego wynika- robimy dodatkowo mocznik, kreatynine, liczymy GFR [wiem, ze nie bedzie w tym momencie miarodajne, ale da pogląd na temat zdrowej nerki], ustalamy, czy to ta marska nerka wydziela renine - a jesli idziemy za przypuszczeniami i zakładamy, że to ona wydziela renine w nadmiarze, to może rewaskularyzacja bylaby lepszym wyjsciem. Sa przyklady, ze teoretycznie marska nerka, ale produkujaca renine, po rewaskularyzacji podejmowała czynność. Dodatkowo gazometria. Mysle, ze trzeba podac spironolakton, a jesli ma objawy neurologiczne, przy tej hipokaliemii - potas i.v. A MR nie jest głupim pomyslem, bo moze jednak gdzies się ukrył gruczolak produkujący aldosteron, czy jakis guz ektopowo wydzielający i nakładający sie hiperaldosteronizm pierwotny - mozna by wyciac go podczas jednej operacji.

Witam,<br />Zgadzam się z poprzednikami, szczególnie z panwera4, choć tch04 wysunął ciekawe, choć mniej prawdopodobne hipotezy i uwagi. Jedyne co bym zmienił, czy sugerował, to oznaczyć kreatynine, mocznik i obliczyc GFR, bo nikt tego jeszcze nie zlecił, a wydaje się ważne w tym momencie. Przy takim bombardowaniu aldosteronem zdrowej nerki w szybkim tempie moze dojsc do szkliwenia naczyń nerkowych i kłębuszków, a w konsekwencji do przewlekłej choroby nerek - PNN - stąd poliuria?. Nie wiem jak sprawdzic, zywotność tej marskiej (?) nerki, może scyntygraficznie, czy wydziela renine, czy nie. Wydaje się , że wydziela, bo podniesiona ARO - czyli wzmożone wydzielanie reniny, w przypadku zdrowej nerki, przy takim nadciśnieniu i wysokim poziomie sodu (oznaczmy go) raczej byłoby niemożliwe. Co z tego wynika- robimy dodatkowo mocznik, kreatynine, liczymy GFR [wiem, ze nie bedzie w tym momencie miarodajne, ale da pogląd na temat zdrowej nerki], ustalamy, czy to ta marska nerka wydziela renine - a jesli idziemy za przypuszczeniami i zakładamy, że to ona wydziela renine w nadmiarze, to może rewaskularyzacja bylaby lepszym wyjsciem. Sa przyklady, ze teoretycznie marska nerka, ale produkujaca renine, po rewaskularyzacji podejmowała czynność.<br />Dodatkowo gazometria. Mysle, ze trzeba podac spironolakton, a jesli ma objawy neurologiczne, przy tej hipokaliemii - potas i.v.<br />A MR nie jest głupim pomyslem, bo moze jednak gdzies się ukrył gruczolak produkujący aldosteron, czy jakis guz ektopowo wydzielający i nakładający sie hiperaldosteronizm pierwotny - mozna by wyciac go podczas jednej operacji.

Wywiązała się świetna dyskusja - gratuluję! Dr Panawera4 pokierował Was na właściwy trop - ponownie gratuluję.<br /><br />Kilka słów ode mnie:<br />W tym przypadku faktycznie nie udało ustalić się przyczyny, z której doszło do marskości nerek. Bardziej prawdopodobna jednak wg mnie wydaje się teoria o miażdżycy, która powodując ciągły spadek perfuzji tej nerki spowodowała, że doszło do jej marskości. Utrata kontroli ciśnienia faktycznie wynikła z odruchowego pobudzenia układu RAA i do czasu normalizacji należałoby podawać wg mnie spironolakton (czy ten lek nie jest zastępowany obecnie innym antagonistą aldosteronu?). W tym przypadku wg mojej wiedzy zdecydowano się na nefrektomię.<br /><br />Dzięki za udział!

Wywiązała się świetna dyskusja - gratuluję! Dr Panawera4 pokierował Was na właściwy trop - ponownie gratuluję. Kilka słów ode mnie: W tym przypadku faktycznie nie udało ustalić się przyczyny, z której doszło do marskości nerek. Bardziej prawdopodobna jednak wg mnie wydaje się teoria o miażdżycy, która powodując ciągły spadek perfuzji tej nerki spowodowała, że doszło do jej marskości. Utrata kontroli ciśnienia faktycznie wynikła z odruchowego pobudzenia układu RAA i do czasu normalizacji należałoby podawać wg mnie spironolakton (czy ten lek nie jest zastępowany obecnie innym antagonistą aldosteronu?). W tym przypadku wg mojej wiedzy zdecydowano się na nefrektomię. Dzięki za udział!