Aktualności

Zastosowanie technologii water i koagulacji plazmą argonową w chirurgii organooszczędzającej guza nerki – opis przypadku

Dzięki Ze względu na coraz większą rolę obrazowania medycznego (np. ultrasonografii, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego), liczba przypadkowo wykrytych tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny), rośnie również liczba przypadkowo wykrytych guzów nerek. guzów nerek również rośnie. Guzy te są zwykle małymi guzami nerek (SRM) we wczesnych stadiach zaawansowania (1). Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Urologicznego, guzy nerek we wczesnych stadiach zaawansowania (T1) powinny być leczone z oszczędzeniem nefronów (NSS). W dłuższej perspektywie ten rodzaj pozwala na zachowanie funkcji nerek, zmniejsza ogólną śmiertelność i zmniejsza częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych (2). Głównymi celami NSS są usunięcie guza z ujemnymi marginesami chirurgicznymi i zachowanie jak najlepszej funkcji pozostałego miąższu nerki przy zminimalizowanym ryzyku zdarzeń niepożądanych. zdarzeń niepożądanych. Postęp technologii medycznych sprawia, że chirurgiczne są coraz bardziej skuteczne.

Kampania „Onkologia - włącz medyczną pasję!”

Wywiady ze studentami medycyny i lekarzami

Izolowany nerwiakowłókniak splotowy ręki: opis dwóch przypadków. Propozycje diagnostyki i leczenia.

Nerwiakowłókniaki splotowe są łagodnymi nowotworami osłonki nerwów obwodowych. Można je spotkać jako guzki pojedyncze lub mnogie, będące częścią obrazu klinicznego w dowolnym typie neurofibromatozy, mogące ulec zezłośliwieniu. Nerwiakowłókniaki powstają z komórek Schwanna wchodzących w skład nerwów skóry całego ciała, nerwów unerwiających narządy wewnętrzne i nerwów czaszkowych. Do najbardziej charakterystycznych objawów należy obecność rozproszonych, wydłużonych, sprężystych guzków podskórnych. Są to włókniaki, histologicznie przypominające pojedyncze nerwiaki, pojawiające się wzdłuż przebiegu nerwów obwodowych lub nerwów czaszkowych. Najczęściej występują na twarzy i szyi. Czasami prowadzą do masywnego powiększenia kończyny lub innej części ciała (słoniowacizna neurofibromatyczna) [1,2]. Innym, równie często spotykanym objawem są przebarwienia skórne, wyglądem przypominające plamy kawowe ("giant café-au-lait spot"), a także zmiany o charakterze piegów lokalizujące się w okolicach pachwin oraz dołów pachowych [3]. Objawy neurologiczne związane są z uciskiem nerwiakowłókniaków na struktury sąsiadujące. Chory uskarża się wtedy na nerwobóle nerwów obwodowych. W literaturze możemy spotkać pojedyncze przypadki neurofibroma plexiform bez jakiegokolwiek związku z neurofibromatozą typu 1 [4-6]. Leczenie pacjentów z nerwiakowłókniakami splotowymi nie jest dobrze zdefiniowane i ma na celu głównie kontrolowanie objawów. Chirurgiczne wycięcie jest jedyną dostępną terapią, gdyż nie ma leków, które mogłyby zapobiegać ich powstawaniu lub leczyć je zachowawczo. W chwili obecnej wyniki chirurgicznego wycięcia nie są w pełni zadowalające, a procedury te mogą być skomplikowane ze względu na rozmiar, lokalizację, stan naczyń, zaangażowanie nerwowe, mikroskopowe utkanie i wysokie tempo ponownego wzrostu guza [7]. Należy również wziąć pod uwagę fakt , iż znanych jest wiele przyczyn wywołujących zmiany guzowate podobne do nerwiakowłókniaków . Obejmują one urazowe uszkodzenia tkanek miękkich, zapalenia stawów, choroby ścięgien (np. tendinoza, zapalenie pochewki ścięgna, zerwanie ścięgna), nienowotworowe zmiany tkanek miękkich (np. ganglion, zapalenie kaletki, ziarniniak) , oraz rzadziej nowotwory i ich przerzuty do tkanek miękkich [8]. Ogniskowe zmiany tkanek miękkich są często przyczyną bólu i wyczuwalnej masy guza [9]. W przypadkach tych, zwłaszcza w początkowym okresie, trafna diagnostyka jest kluczowa, aby ustalić rozpoznanie i strategię leczenia. Dlatego w konfrontacji z ogniskową zmianą guzowatą logicznym wydaje się przestrzeganie ustalonego algorytmu postępowania. Najpierw powinno się zapewnić dokładny opis zmiany w korelacji z wiekiem pacjenta, lokalizacją, rodzajem zajętej tkanki, stanem sąsiadującego otoczenia. W tym celu, oprócz szczegółowego badania klinicznego należy wykonać USG zajętego obszaru, a jeżeli podejrzewamy zmianę kostną to bad. rtg w dwóch projekcjach z sąsiadującymi stawami. Zaawansowanie zmian kostnych, wymusza pogłębienie diagnostyki poprzez badanie TK. Natomiast zmiana ograniczona tylko do tkanek miękkich w USG wymagać będzie diagnostyki MRI, co dokładniej zobrazuje infiltrację przez nią sąsiedztwa. Jeżeli badania obrazowe wykażą wysokie prawdopodobieństwo choroby rozrostowej, istotnym elementem diagnostycznym jest uzyskanie materiału do badania patomorfologicznego, pobranego w trakcie biopsji otwartej lub oligobiopsji i ustalenie rozpoznania histologicznego [10]. W przypadku potwierdzenia procesu nowotworowego konieczne zawsze jest wykonanie badania RTG/TK klatki piersiowej, USG/TK jamy brzusznej, a nawet PET celem wykluczenia przerzutów [11]. Drugi etap wdrożonego algorytmu nakazuje zaplanować leczenie w oparciu o odpowiedzi na następujące pytania: - Czy zmiana może być normalnym wariantem, czyli „zostaw mnie w spokoju, nie dotykaj”, uszkodzenie łagodnego typu, nie wymagające dalszego obrazowania i zaopatrzenia, a tylko obserwacji? [12] - Czy zmiana ma cechy sugerujące agresywną naturę, a wtedy jak daleko zaawansowane powinno być leczenie? [13]. Niejednorodność obrazu klinicznego niezidentyfikowanych ogniskowych zmian guzowatych w okolicy śródręcza, różnorodność dostępnych metod diagnozowania nie ułatwiają zadania, zarówno na etapie stawiania wstępnego rozpoznania, jak i podczas komunikacji między członkami zespołu interdyscyplinarnego, który niejednokrotnie powinien zająć się leczeniem. Dlatego też wydaje się ważną być współpraca na linii ortopeda-onkolog-patomorfolog. Dwa przypadki izolowanej nerwiakowłókniakowatej zmiany dłoniowej części ręki opisane zostały poniżej ze względu na ich unikalność. Drugi z opisanych przypadków wskazał na dodatkową możliwość pozabiegowego doleczania pacjenta pod postacią inejkcji proloterapeutycznych poprawiających wydolność leczonej kończyny.

Wybrane odrębności w żywieniu dzieci w trakcie leczenia onkologicznego. Cykl: Leczenie żywieniowe — ab ovo.

Leczenie onkologiczne związane jest z dużym ryzykiem niedożywienia u dzieci. Powikłania leczenia często unieumożliwiają spożywanie pokarmów doustnie, co wymaga odpowiedniej modyfikacji żywienia i rozważenia żywienia pozajelitowego.

Mastektomia i jednoczasowa rekonstrukcja piersi u chorej na mięsaka gruczołu po przebytym skojarzonym leczeniu oszczędzającym z powodu raka

Mięsaki piersi występują rzadko, stanowiąc 1% złośliwych nowotworów gruczołu i mniej niż 5% wszystkich nowotworów mezenchymalnych.1 Niska zapadalność utrudnia przeprowadzenie badań klinicznych z randomizacją, a dostępne dane obejmują opisy retrospektywnych serii i pojedynczych przypadków. Liczba znanych czynników, zwiększających ryzyko zachorowania jest niewielka. Predyspozycja genetyczna w postaci zespołu Li-Fraumeni (mutacji genu TP53) zwiększa ryzyko pojawienia się pierwotnych mięsaków także w lokalizacji piersiowej.2 Przewlekły obrzęk chłonny pojawiający się u części pacjentek po limfadenektomii pachowej i napromienianiu pachy predysponuje do wystąpienia chłoniakomięsaka (lymphangiosarcoma) w obrębie zmienionego ramienia (zespół Stewarta i Trevesa).3 Mięsaki wtórne pojawiają się sporadycznie w piersiach uprzednio napromienianych po zabiegach oszczędzających (BCT – ang. breast conserving treatment), wykonywanych z powodu raka gruczołu piersiowego, najczęściej występującego nowotworu złośliwego u kobiet, oraz po radioterapii prowadzonej z powodu ziarnicy złośliwej.4 Skumulowane ryzyko wystąpienia mięsaka indukowanego radioterapią (RIS – ang. radiotherapy induced sarcoma) wynosi 3,2 na 1000 w ciągu 15 lat w porównaniu do 2,3 na 1000 dla pierwotnego mięsaka w populacji bez radioterapii.5 W porównaniu do kobiet, które nie były napromieniane, u chorych leczonych radioterapią z powodu raka piersi ryzyko zachorowania na naczyniakomięsaka indukowanego radioterapią (ang. radiotherapy induced angiosarcoma, RIA) jest pięciokrotnie wyższe 6 , generalnie jednak możliwość wystąpienia mięsaka po przebytej radioterapii jest niska i według danych z literatury wynosi ona 0,03 - 0,2% w ponad 10-letniej obserwacji.7,8 Należy wyraźnie podkreślić korzyści odnoszone przez kobiety chore na raka piersi dzięki napromienianiu, będącego obligatoryjną częścią leczenia oszczędzającego pierś.9 Nie wykazano korelacji występowania RIS ze stosowaniem chemioterapii.10 Do rozpoznania mięsaka wyindukowanego radioterapią można zastosować kryteria zaproponowane przez Cahana w 1948 r.11 w interpretacji Kirovej15 (Cahan opisał wówczas kilkanaście przypadków mięsaków kości u pacjentów napromienianych zgodnie z ówczesnymi standardami leczenia z powodu łagodnych zmian i gruźlicy kości, pierwszym punktem w oryginalnym opisie był nienowotworowy charakter leczonej radioterapią zmiany)11: 1. leczenie w przeszłości napromienianiem 2. bezobjawowy okres utajenia między dwoma nowotworami trwający kilka lat 3. wystąpienie mięsaka we wcześniej napromienianym obszarze, 4. histopatologiczne potwierdzenie mięsaka jako drugiego nowotworu.10,11,15 Jakkolwiek Cahan określił okres utajenia jako “relatywnie długi“, wynoszący w jego pracy ponad 5 lat, w piśmiennictwie opisano przypadek, który pojawił się przed upływem roku, również określony jako RIS (RIA).12 Do typów histopatologicznych rozpoznawanych wśród wtórnych mięsaków należą: angiosarcoma, hemangiosarcoma, leiomyosarcoma, malignant fibrous histiocytoma, liposarcoma, fibrosarcoma. Opisywano także chondrosarcoma i osteosarcoma. RIS rozwijają się najczęściej w ścianie klatki, rzadziej w miąższu napromienianej piersi.10 Metodą z wyboru w przypadku chorych na mięsaki piersi jest wycięcie guza z marginesem zdrowych tkanek. O ile w przypadku pierwotnych mięsaków leczenie uzupełniające po zabiegu oszczędzającym polega często na napromienianu okolicy operowanej, w przypadku leczenia chorych na mięsaka występującego w polu uprzednio napromienianym powtórna radioterapia tego samego obszaru nie jest zalecana. Optymalnym rodzajem zabiegu jest w takim wypadku mastektomia.

Infekcja SARS-CoV-2 u chorego na raka gruczołowego z mutacją w genie EGFR leczonego erlotynibem – opis przypadku

Rak płuca odpowiada za największą liczbę zgonów z powodu nowotworów na świecie [1]. Pomimo postępów w leczeniu wskaźniki zachorowalności i śmiertelności wciąż wzrastają. Analiza GLOBOCAN z 2018 roku zaraportowała 2,09 milionów nowych przypadków zachorowań na raka płuca i 1,76 milionów zgonów z powodu raka płuca na świecie [2]. Rozróżnia się dwa główne typy histologiczne: drobnokomórkowy rak płuca (DRP) oraz niedrobnokomórkowy rak płuca (NDRP). NDRP stanowi około 85% wszystkich przypadków raka płuca. Obejmuje różne podtypy, takie jak rak gruczołowy, rak płaskonabłonkowy i rak wielkokomórkowy. Najczęściej występującym podtypem jest rak gruczołowy stanowiący 45% przypadków NDRP. Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju raka płuca jest palenie, szczególnie wśród populacji męskiej. Używanie papierosów z filtrem, który obniża ilość substancji smolistych dostających się do płuc, koreluje ze wzrostem zachorowań na gruczolakoraka płuc, co związane jest silniejszą inhalacją karcynogenów do drobnych dróg oddechowych. Inne związki mogące wywierać wpływ na rozwój nowotworu stanowią azbest, radon, nikiel, kadm, chrom, krzemionka i arsen. Rozwój badań molekularnych na początku XX wieku pozwolił na identyfikację podłoża genetycznego choroby wykazując obecność mutacji lub rearanżacji genów TP53, MYC, BCL2 w raku drobnokomórkowym i genów EGFR, KRAS, MET, BRAF, NTRK, ROS1, ALK, RET, PIK3CA w raku niedrobnokomórkowym [3]. Odsetek chorych na NDRP o typie innym niż płaskonabłonkowy z mutacją genu dla receptora naskórkowego czynnika wzrostu (ang. epidermal growth factor receptor, EGFR) wynosi 10-15 (u chorych rasy kausaksiej) do ponad 40% (u chorych rasy azjatyckiej) [4]. Delecja w eksonie 19 oraz substytucja w kodonie 858 (L858R) w eksonie 21 stanowi 80-90% mutacji w obrębie domeny kodującej kinazę tyrozynową genu EGFR [4]. Rak płuca objawia się kaszlem, krwiopluciem, bólem w klatce piersiowej, dusznością i/lub chrypką. W przypadku gruczolakoraka często występują przerzuty do mózgu manifestujące się bólem głowy, wymiotami, zaburzeniami pola widzenia, drgawkami lub deficytami neurologicznymi. Po wykonaniu odpowiednich badań laboratoryjnych, obrazowych oraz ocenie histopatologicznej możliwa jest ocena typu histologicznego i stopnia zaawansowania raka. W zależności od stanu ogólnego pacjenta, stadium zaawansowania nowotworu i chorób towarzyszących stosowane są różne metody leczenia. W przypadku raka o niskim stopniu zaawansowania (stadium I, II oraz IIIA) stosuje się leczenie operacyjne często w skojarzeniu z chemioterapią i radioterapią. U chorych w stopniu IIIB terapią z wyboru jest chemioradioterapia, a w przypadku braku możliwości jej zastosowania, postepowanie jest takie jak u chorych na NDRP w stadium uogólnienia. Terapia chorych z odległymi przerzutami (stopień IV) ma na celu zmniejszenie dolegliwości i objawów postępującej choroby oraz wydłużenie czasu życia. W tym celu stosuje się chemioterapię, immunoterapię lub terapię ukierunkowaną molekularnie [5]. Leczenie ukierunkowane molekularnie raka płuca z mutacją genu EGFR możliwe jest dzięki zastosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej (IKT). IKT hamują wewnątrzkomórkową fosforylację EGFR co prowadzi do zatrzymania różnicowania, proliferacji i angiogenezy komórek. IKT EGFR dzielą się na trzy generacje. Erlotynib oraz gefitynib to odwracalne IKT pierwszej generacji. Są skuteczne w przypadku obecności najczęstszych mutacji w eksonie 19 i 21. Nieodwracalne IKT drugiej generacji, do których należą afatynib i dakomitynib, wykazują szersze spektrum działania. Blokują one przekazywanie sygnałów utworzonych przez receptory ErbB1 (EGFR), ErbB2 (HER2), ErbB3 i ErbB4 oraz mogą być skuteczne w przypadku obecności rzadkich mutacji w eksonach 18, 19, 20 i 21. Możliwe jest nabycie oporności na IKT pierwszej i drugiej generacji. Ozymertynib, nieodwracalny IKT trzeciej generacji, poprzez działanie na komórki z mutacją T790M w eskonie 20 genu EGFR przełamuje oporność na leczenie IKT EGFR starszych generacji, ale może być też stosowany w 1. linii leczenia u chorych na NDRP niezależnie od rodzaju mutacji w eksonach 18-21 genu EGFR [6]. Globalna pandemia COVID-19 stanowi wyzwanie terapeutyczne dla opieki zdrowotnej, zwłaszcza wśród chorych onkologicznych. Analiza retrospektywna z Wuhan wykazała, że ryzyko infekcji COVID-19 było 2,31 razy większe wśród chorych z chorobą nowotworową niż u osób zdrowych. Palenie tytoniu, wiek, płeć męska, stan choroby nowotworowej, zły stan sprawności (≥2 wg skali ECOG) i leczenie hydroksychlorochiną z azytromycyną stanowiły czynniki ryzyka zwiększonej 30-dniowej śmiertelności wśród chorych na COVID-19 [7]. Wizyty w szpitalu podczas pandemii oraz stosowanie leków o działaniu immunosupresyjnym stanowią główne czynniki sprzyjające infekcji COVID-19 u chorych na nowotwory płuc [8]. Badanie przeprowadzone w Chinach, wykazało, że chorzy na NDRP powyżej 60 roku życia są szczególnie narażeni na infekcję COVID-19 i cięższy przebieg choroby. Wiele objawów ze strony układu oddechowego w COVID-19 tj. duszność, kaszel, gorączka pokrywa się z objawami raka płuca. Stwarza to trudność w diagnostyce różnicowej pomiędzy tymi dwoma jednostkami chorobowymi. Rozpoznanie COVID-19 jest zwykle dokonywane na podstawie wywiadu klinicznego i testu PCR i/lub testu antygenowego w próbce z wydzieliny jamy nosowo-gardłowej. Pomocne jest także rozpoznanie typowych zmian widocznych w tomografii komputerowej klatki piersiowej. U 75% chorych obecne są wieloogniskowe zmętnienia typu matowego szkła z predylekcją do płatów dolnych [9]. Badanie przeprowadzone w Nowym Jorku wśród chorych na raka płuca ze współistniejącą infekcją SARS-CoV2 wykazało konieczność hospitalizacji u 62% pacjentów, z czego 21% wymagało hospitalizacji na OIOM. Spośród 102 chorych biorących udział w badaniu, 25% zmarło. Przeżycie było w większym stopniu zależne od współwystępowania POChP (przewlekłej obturacyjnej choroby płuc) i palenia tytoniu niż histologii guza lub ekspresji PD-L1 (ang. programmed death ligand 1) na komórkach nowotworowych [10].

Przykład postępowania w przypadku guza II kości śródstopia pierwotnie podejrzewanego jako przerzut raka pęcherzykowatego tarczycy 40 i 20 lat po całkowitej tyroidektomii

Znanych jest wiele przyczyn wywołujących dyskomfort i zmiany guzowate w okolicy śródstopia i przodostopia. Obejmują one urazowe uszkodzenia tkanek miękkich i kości (np. rozerwanie płytki podeszwowej, zapalenie trzeszczek palucha, zapalenia stawów, złamania zmęczeniowe, złamanie Freiberga), choroby ścięgien (np. tendinoza, zapalenie pochewki ścięgna, zerwanie ścięgna), nienowotworowe zmiany tkanek miękkich (np. ganglion, zapalenie kaletki, ziarniniak, nerwiak Mortona), oraz rzadziej nowotwory i ich przerzuty do tkanek miękkich i kości [1]. Ogniskowe zmiany kości są często przypadkowym wynikiem obrazowania. Alternatywnie mogą być przyczyną bólu, wyczuwalnej masy lub złamania patologicznego [2].Najczęściej chorzy wiążą te objawy z urazem. W rzeczywistości uraz jedynie zwraca uwagę na chore miejsce, ale nie powoduje powstania guza. [5] We wszystkich tych przypadkach, zwłaszcza w początkowym okresie, trafne rozpoznanie jest kluczowe, aby ustalić dalszą diagnostykę różnicową i strategię leczenia, dlatego w konfrontacji z ogniskową zmianą kostną należy przestrzegać logicznego algorytmu postępowania. Najpierw powinno się zapewnić opis zmiany w korelacji z wiekiem pacjenta, lokalizacją, rodzajem kości, zajęciem korówki, reakcjami okostnej, stanem sąsiadującej tkanki miękkiej. W tym celu należy wykonać rtg zajętego obszaru w dwóch projekcjach z sąsiadującymi stawami. Pogłębienie diagnostyki uzyskujemy poprzez badanie TK, oceniające zaawansowanie zmian kostnych i MRI, infiltrację sąsiadujących tkanek miękkich . Jeżeli badania obrazowe wykażą większe zaawansowanie choroby, istotnym elementem diagnostycznym jest uzyskanie materiału do badania patomorfologicznego, pobranego w trakcie biopsji otwartej lub oligobiopsji i ustalenie rozpoznania histologicznego [11]. W przypadku potwierdzenia procesu nowotworowego konieczne zawsze jest wykonanie badania RTG/TK klatki piersiowej, USG/TK jamy brzusznej, a nawet PET celem wykluczenia przerzutów [5]. Drugi etap wdrożonego algorytmu nakazuje zaplanować leczenie w oparciu o odpowiedzi na następujące pytania: - Czy zmiana może być normalnym wariantem, czyli „zostaw mnie w spokoju, nie dotykaj”, uszkodzenie łagodnego typu, nie wymagające dalszego obrazowania i zaopatrzenia, a tylko obserwacji? [3] - Czy zmiana ma cechy sugerujące agresywną naturę, a wtedy czy konieczne jest dalsze obrazowanie, którą technikę najlepiej zastosować, czy wymagana jest biopsja zmiany i zaawansowane leczenie? [4]. Niejednorodność obrazu klinicznego niezidentyfikowanych ogniskowych zmian guzowatych w okolicy śródstopia i przodostopia, różnorodność dostępnych metod diagnozowania nie ułatwiają zadania, zarówno na etapie stawiania wstępnego rozpoznania, jak i podczas komunikacji między członkami zespołu interdyscyplinarnego, który niejednokrotnie powinien zająć się leczeniem. Celem tego artykułu jest przedstawienie podobnej sytuacji na przykładzie przypadku guza nasady dalszej II kości śródstopia, podejrzewanego o późny, odległy przerzut raka tarczycy, nigdy nie potwierdzony w dalszych badaniach oraz sugestii dotyczących postępowania diagnostyczno-terapeutycznego. Rak pęcherzykowy tarczycy (FTC - Follicular Thyroid Carcinoma) stanowi 10-20% wszystkich nowotworów tarczycy. Jest to drugi co do częstości spotykany rak tarczycy [6], a przerzuty do kości śródstopia i palców są wyjątkowo rzadkie.

Radykalna radioterapia konformalna w leczeniu nawracającej, pozasutkowej postaci choroby Pageta - opis przypadku.

Choroba Pageta jest rzadkim procesem nowotworowym wywodzącym się z gruczołów apokrynowych i ekrynowych skóry [1]. Wyróżnia się postać sutkową (ang. mammary Paget disease, MPD) i postać pozasutkową (ang. extramammary Paget disease, EMPD), stanowiące odpowiednio 90% i 10% wszystkich przypadków choroby Pageta [2]. Częstość występowania EMPD w populacji europejskiej szacuje się na 0,7 na 100 000 osób/rok [3]. EMPD częściej rozpoznawana jest u kobiet, szczególnie rasy kaukaskiej, między 50 a 80 r.ż. [4], u których przeważnie lokalizuje się na sromie i kroczu oraz w okolicy okołoodbytniczej, zaś u mężczyzn na prąciu i worku mosznowym [5,6]. Objawy choroby są mało charakterystyczne, co w większości przypadków utrudnia postawienie właściwego rozpoznania i tym samym wydłuża czas do rozpoczęcia leczenia. Jedynie badanie histopatologiczne wyciętej zmiany chorobowej pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy oraz ocenę stopnia inwazyjności procesu [6]. Podstawową metodą leczenie pozostaje radykalne leczenie chirurgiczne [7]. Z uwagi na wysoki odsetek nawrotów [4,8] część chorych wymaga leczenia uzupełniającego [6]. W przypadkach niekwalifikujących się do operacji stosuje się miejscową lub systemową chemioterapię lub radioterapię [9,10].Z uwagi na bardzo rzadkie występowanie choroby, brak ustalonych schematów leczenia, obserwowane niepowodzenia i podejmowane kolejne próby interwencji chirurgicznych, prezentowany przypadek stanowi przykład możliwości leczenia EMPD z użyciem promieniowania jonizującego.

Gdy Twój pacjent śpi za dużo, czyli zaburzenia świadomości u pacjenta geriatrycznego – opis przypadku

Na świecie, w tym również w Polsce, obserwuje się systematyczny wzrost udziału w populacji ogólnej ludzi w wieku podeszłym. Starzenie się społeczeństwa oraz wiążący się z tym wzrost liczby pacjentów geriatrycznych stanowi obecnie kolejne z wyzwań, któremu sprostać musi medycyna XXI wieku. Pacjent geriatryczny według definicji Światowej Organizacji Zdrowia WHO (World Health Organization), to chory, który osiągnął przynajmniej 60 lat. Badanej osobie towarzyszy zazwyczaj znaczna ilość chorób, co jest typowe dla wieku starczego i współistnieje z ryzykiem nagłego pogorszenia stanu zdrowia lub zgonu [1]. Zgodnie z potrzebą, na całym świecie wdraża się szereg rozwiązań, prowadzących do udoskonalenia gałęzi medycyny jaką jest geriatria. Kompleksowa ocena geriatryczna (Comprehensive geriatrc assessment, CGA) to narzędzie, na które składa się zespół skal i testów, które pozwalają na holistyczną ocenę pacjentów ułatwiając wykrycie przyczyny pogorszenia się stanu zdrowia i wybór optymalnej terapii. Pełna ocena pacjenta w zależności od jego stanu klinicznego trwa od 30 do 60 minut [2]. Choroby współistniejące oraz leki przyjmowane przez pacjentów geriatrycznych niejednokrotnie wymagają znacznej modyfikacji ogólnie przyjętych standardów leczenia. Duża liczba stanów nagłych u pacjentów w wieku podeszłym przebiega z zaburzeniami świadomości. Trudności w prawidłowym postrzeganiu otaczającego świata, które napotykają pacjenci w znacznym stopniu komplikują możliwość dokładnego zebrania wywiadu lekarskiego, jak również przeprowadzenie badania fizykalnego i wdrożenie właściwych działań diagnostyczno-leczniczych.

Piąta Wrocławska Konferencja Ogólopediatryczna